Спид этиология патогенез клиника диагностика лечение. Этиология и патогенез вич инфекции

Содержание статьи

Синдром приобретенного иммунодефицита - СПИД (синдром приобретенной иммунной недостаточности, ВИЧ-инфекция) - это инфекционная болезнь из группы медленных инфекций, вызываемая вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) передается преимущественно половым, а также парентеральным путем; характеризуется глубоким нарушением клеточного иммунитета, следствием чего является присоединение различных вторичных инфекций (в том числе обусловленных условно-патогенной флорой) и злокачественных новообразований. СПИД - единственная медленная инфекция, способная к эпидемическому распространению.

Исторические данные СПИДа

СПИД - относительно новая инфекционная болезнь. Первое сообщение о СПИДе появилось в 1981 г. в США. С 1979 г. в США наблюдались странные групповые заболевания пневмоцистной пневмонией и саркомой Капоши - редкие болезни, возникающие на фоне иммунодефицита. Быстрое распространение болезни указывало на ее инфекционную природу. Сначала болезнь связывали с вирусами герпеса, гепатита В, цитомегаловирусом, вирусом Эпштейна - Барра. Однако эти предположения не подтвердились. Внимание исследователей привлекла способность ретровирусов вызвать метаплазию клеток и иммунодефицит. Поиски в этом направлении себя оправдали, и уже в 1983 г. во Франции L. Montagnier с соавт. и в 1984 г. в США R. Gallo с соавт. открыли возбудителя СПИД.

Этиология СПИДа

Возбудитель болезни - вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) - относится к семейству Retroviridae. Название ретровирус обусловлена наличием в составе вируса уникального фермента - обратной транскриптазы, при помощи которой происходит считывание генетической информации с РНК на ДНК. ВИЧ имеет тропизм к Т-лимфоцитам-хелперам (Т4). Для культивирования ВИЧ испытали культуры Т4-клеток. Однако в отличие от других ретровирусов, вызывающих только малигнизации клеток, заражение ВИЧ приводило к их гибели. Только получение клона лейкозных Т4-клеток, устойчивых к ВИЧ, сделало возможным культивирования вируса. ВИЧ генетически неоднороден, имеет большую степень изменчивости. Вирус чувствителен к нагреванию, эфиру, этанолу, бета-пропиолактона, довольно быстро инактивируется под воздействием обычных дезинфицирующих средств, а также при температуре 56 ° С.

Эпидемиология СПИДа

Источником инфекции является больной человек и вирусоносители. Пути распространения почти такие, как и гепатита В, - природные и искусственные. К природным принадлежит половой (основной) путь инфицирования. Чаще заражаются гомосексуалисты и бисексуальные мужчины. Большое значение в распространении ВИЧ играет также "вертикальная" передача инфекции от беременной женщины к плоду - трансплацентарное инфицирования. К искусственному путю принадлежит заражения, связанное с использованием нестерильного медицинского инструментария, через переливание крови и ее препаратов. Особенно часто заражаются больные гемофилией, что обусловлено многократным введением факторов свертывания крови. Хотя ВИЧ обнаруживается в моче, пота, слюне больного, но при обычном контакте он не передается. Возможно заражение в быту при совместном с вирусоносителем или больным пользовании зубной щеткой, ножом, ножницами и т.д.
Согласно путей заражения выделяют следующие группы повышенного риска заражения ВИЧ:
1) гомосексуальные и бисексуальные мужчины;
2) проститутки;
3) лица, независимо от пола, с неупорядоченным половой жизнью;
4) больные, которым часто вводят препараты крови, особенно больные гемофилией;
5) наркоманы, употребляющие наркотики парентерально;
6) дети, которые рождаются от матерей-вирусоносителей или больных СПИДом.
Сезонность нехарактерна . Чаще болеют молодые люди и дети, при искусственном парентеральном распространении ВИЧ - независимо от возраста. Восприимчивость к заражению изучена недостаточно. Болезнь проявляется в большинстве стран мира в виде единичных случаев и групповых вспышек. Наиболее распространена в США и некоторых странах Африки.

Патогенез и патоморфология СПИДа

Патогенез СПИД разработан преимущественно на уровне гипотез. Ведущим звеном патогенеза является поражение лимфоцитов - Т-хелперов (Т4). ВИЧ проникает в клетки через рецепторы на их внешней мембране. С помощью обратной транскриптазы РНК генома ВИЧ входит в геном клетки-мишени, где представляет собой провирус. Таким образом возникает латентная инфекция.
Латентная инфекция способна превращаться в активную, что влечет болезнь. ВИЧ поражает также макрофаги и другие клетки, имеющие рецепторы, общие с Т4. В макрофагах вирус может сохраняться длительное время. С макрофагами, преодолевают гематоэнцефалический барьер, ВИЧ попадает в спинной и головной мозг, вызывая их поражение.
Вследствие разрушения Т4 изменяется соотношение хелперы / супрессоры - коэффициент Т4/Т8 значительно уменьшается и не превышает 0,6-0,5 (по норме 1,8-2). Поражение Т4 сопровождается повышением активности Т8, что характерно для иммунодефицита. Одновременно это вызывает активацию В-лимфоцитов, увеличение количества иммунных комплексов и другие глубокие изменения почти всей системы иммунологического гомеостаза с преимущественным нарушением его клеточного звена. Глубокое поражение системы иммунитета приводит к возникновению оппортунистических инфекций, вызванных условно-патогенной флорой. Они отягощают течение СПИД и часто вызывают гибель больных.
Характерные для СПИД злокачественные новообразования возникают вследствие онкогенного действия вируса, которое вызывает превращение латентных раковых генов нормальных клеток (проонкогены) в онкогены. Развитие злокачественных новообразований обусловлено также глубоким нарушением иммунологического гомеостаза. Именно с этим связано частое при СПИД возникновения саркомы Капоши. Существуют гипотезы, объясняющие высокую восприимчивость мужчин-гомосексуалистов к ВИЧ. Согласно одной из них аллоиммунизации гомосексуалистов спермой способствует продукции против сперматозоонов антител, которые перекрестно реагируют с Т-лимфоцитами, отрицательно влияют на их функциональную активность. Таким образом, считается, что повышенная восприимчивость к ВИЧ обусловлена и аутоиммунными процессами. Кроме того, сперма может способствовать развитию иммуносупрессии за счет активности трансглютаминазы и действия полиаминов (спермин, спермазин). На чувствительность к ВИЧ могут влиять наркотики и лекарственные средства, подавляющие иммунитет.
В последние годы выдвинута гипотеза, согласно которой чувствительность к ВИЧ генетически предопределена. Это предположение сделано на основании того, что у больных СПИДом выявлено своеобразный растворимый иммуносупрессивным фактор, продуцируемый мононуклеарами периферической крови. Считают, что под влиянием ВИЧ продукция этого фактора усиливается и это способствует развитию болезни. Изучение патогенеза СПИД продолжается.
У лиц, умерших от СПИДа, обнаруживают множественные воспалительные очаги почти во всех внутренних органах. Характерно, что у больных СПИДом утрачивается способность к локализации инфекционного процесса и к образованию гранулем. Наблюдается атипичность многих клеток, увеличение количества незрелых лимфоретикулоцитов. Возникают другие разнообразные изменения, что обусловлено особенностями вторичных инфекций или характером злокачественных новообразований.

Клиника СПИДа

СПИД, как и другие медленные инфекции, характеризуется длительным инкубационным периодом - от 6 месяцев до 5 лет и более и медленным развитием болезни. Существуют различные формы ВИЧ-инфекции - от бессимптомных до очень тяжелых клинических форм с наслоением вторичных инфекций и злокачественных новообразований.
Условно можно выделить 4 стадии болезни:
1) мононуклеозоподобный синдром - острая инфекция;
2) генерализованную лимфаденопатию;
3) пре-СПИД;
4) стадию развернутой клиники.
Отдельно следует выделить бессимптомную форму ВИЧ-инфекции, которую можно обнаружить только с помощью специфических методов исследования.
Начальный (продромальный) период СПИД длится в течение года, иногда дольше.
Обычно болезнь начинается с лихорадки, повышенной потливости, общей слабости. У значительной части больных возникают проявления мононуклеозоподобный синдрома (полиаденопатия), который, в отличие от других клинических признаков болезни, может развиться уже через 2-3 недели после заражения. Начинается остро, лихорадка длится 1-3 недели, характерны различные формы ангины, симметричное увеличение шейных, затылочных, подмышечных и паховых лимфатических узлов (безболезненные, подвижные, кожа над ними не изменена). Увеличиваются печень и селезенка. Для мононуклеозоподобный синдрома нехарактерное уменьшение количества лимфоцитов в периферической крови. Иногда начало болезни может быть гриппоподобным.
Болезнь постепенно переходит в скрытую стадию. Признаки мононуклеозоподобный синдрома исчезают, остается лишь генерализованная лимфаденопатия, которая сохраняется длительное время (в течение месяцев). Для генерализованной лимфоаденопатии свойственно увеличение не менее двух групп лимфатических узлов. Чаще это подмышечные, заднешейные, подчелюстные, надключичные. Они могут значительно увеличиваться, иногда образуя конгломераты, может возникать болезненность.
В начальном периоде СПИД возможны поражения кожи (себорейный дерматит, фолликулит, псориаз), ногтей, часто герпес полости рта, опоясывающий герпес.
Начинается похудение, которое еще не превышает 10% массы тела. Для начального периода болезни характерны также рецидивирующие респираторные инфекции.
Постепенно болезнь прогрессирует, следующая стадия ее - пре-СПИД. Термин "пре-СПИД" был предложен Центром инфекционных болезней США для обозначения симптом глазом Плексу, напоминающий СПИД и постепенно развивается до полной клинической картины болезни. Термин применяют для обозначения переходной стадии болезни - от начальной до клинически развернутой (условно переходный период). Для пре-СПИД характерны продолжительная перемежающаяся лихорадка, часто с повышениями во второй половине дня, значительная потливость с профузным ночными потами, резкая общая слабость. Потеря массы тела в этом периоде превышает 10%. Довольно часто развивается тяжелый длительный изнурительный понос, интоксикация, иногда в кале могут быть примеси слизи и крови. У многих больных возникает кандидоз полости рта, имеет тенденцию к распространению на пищевод с образованием эрозий и язв (эзофагит). Усиливается также герпетические поражения полости рта, иногда - пищевода, трахеи, бронхов, часто возникает поражение половых органов, участки отходников. В этом периоде возможно развитие пневмоцистной пневмонии, хотя это более характерно для развернутой картины СПИДа.
Стадия развернутой клиники СПИД характеризуется чрезвычайно тяжелым состоянием больного.
В этой стадии СПИД зависимости от характера вторичных поражений выделяют три его формы:
1) СПИД с оппортунистическими болезнями;
2) СПИД с саркомой Капоши или другими злокачественными новообразованиями;
3) СПИД с оппортунистическими инфекциями и злокачественными новообразованиями.
Оппортунистические болезни, чаще наблюдаются у больных СПИДом, делят на четыре большие группы:
1) протозойные и гельминтозы;
2) микозы;
3) бактериальные;
4) вирусные.
Все вторичные инфекции, как правило, имеют тяжелое течение, часто генерализованный характер.
К протозойных болезней относят, в частности, пневмоцистной пневмонией, которую вызывает пневмоциста (Р. соrinii), - одно из наиболее тяжелых осложнений СПИДа. Пневмония характеризуется подострым течением, двусторонним поражением легких. Клинически характеризуется сухим кашлем, одышкой, резкой интоксикацией, тяжелой недостаточностью кровообращения. Пневмоцистная пневмония вызывает почти 40% летальности больных СПИДом.
Туберкулез у больных СПИДом приобретает диссеминированного характера и быстро приводит к гибели. Это главная причина смерти больных СПИДом в регионах с высокой заболеваемостью туберкулезом. Цитомегаловирусная болезнь, наблюдается примерно у 10-12% больных, поражающего легкие, центральную нервную систему, органы пищеварения. Она сопровождается лихорадкой, гранулоцитопенией, лимфоцитопенией. У больных возможно возникновение токсоплазмоза, криптококкоза, изоспоридиоза, атипичного микобактериоза, внелегочного туберкулеза. У большинства больных возникают различные неврологические поражения. Часть из них является следствием иммуносупрессии, большинство обусловлена инфекционными и опухолевыми процессами. У больных СПИДом возникают менингит, миелопатия, признаки периферической невропатии, развивается деменция т.д.
Частота возникновения злокачественных опухолей у больных СПИДом составляет 40%. Чаще наблюдается саркома Капоши - идиопатическая множественная саркома. Значительно реже оказывается лимфома Беркитта, диффузная недифференцированная лимфома, имунобластична саркома. Начальные проявления саркомы Капоши могут появляться у больных еще до развернутой картины СПИДа. Саркома Капоши у больных СПИДом значительно отличается от тех форм, которые возникают у больных с иммунодефицитными состояниями другого происхождения. В случае "обычного" течения саркома Капоши чаще локализуется на ногах, у больных СПИДом - также в области головы, лица, туловища. Характерно образование пятен, бляшек, узлов с кровоизлияниями. Размер элементов 3-5 мм, они красно-синюшного или красно-бурого цвета, позже темнеют. Элементы четко ограниченные, безболезненные при пальпации. Постепенно они увеличиваются, приобретают форму кольца, делаются плотными с западения в центре. У больных СПИДом опухоли некротизируются, покрываются язвами, быстро метастазируют, поражая внутренние органы и лимфатические узлы.
В связи с большим количеством вторичных заболеваний, присоединяются к СПИД, типичной клинической картины болезни не существует. Условно, в зависимости от преобладания тех или иных проявлений, можно выделить следующие типы течения болезни: легочный, желудочно-кишечный, церебральный и генерализованный (диссеминированный).
У всех больных СПИДом возникают типичные изменения в крови и характерные иммунологические сдвиги. Со стороны крови характерны лейкопения, лимфоцитопения, тромбоцитопения. Уменьшение количества лимфоцитов в основном обусловлено разрушением Т-хелперов, которые иногда совсем не обнаруживаются в крови. Нарушены также все реакции клеточного иммунитета. Функциональные нарушения Т-клеточного звена иммунитета лабораторно проявляются отсутствием реакций гиперчувствительности замедленного типа - реакции торможения миграции лейкоцитов, уменьшение показателя бласт-трансформации. У больных туберкулезом реакция Манту отрицательная, как и другие кожные аллергические пробы. Характерно также уменьшение содержания интерферона и интерлейкина-2 в крови. Появление антител против лимфоцитов, сперматозоонов и клеток тимуса (вилочковой железы) свидетельствует о значительных аутоиммунные нарушения. Их можно разделить на следующие группы:
1) количественные нарушения в системе Т-лимфоцитов - уменьшение количества хелперов, изменение их соотношения с супрессорами,
2) функциональные нарушения в системе Т-лимфоцитов-уменьшение или отсутствие различных реакций клеточного иммунитета;
3) функциональная недостаточность В -лимфоцитов - увеличение уровня сывороточных иммуноглобулинов и количества циркулирующих иммунных комплексов;
4) функциональные нарушения моноцитов - понижение хемотаксиса, отсутствие реакции на индукторы интерлейкина-1, увеличение продукции простагландинов и др.;
5) серологические изменения - наличие в сыворотке крови имуносупресорних факторов, подавляют иммунные реакции, антител против лимфоцитов и некоторых других клеток организма, увеличение уровня альфа-1-тимозин и снижение концентрации сывороточного тимулину.
Прогноз неблагоприятный .
Большинство больных погибают в первые два года после возникновения клинических проявлений СПИДа. Лишь 20-25% больных живут дольше трех лет.

Диагноз СПИД

Опорными симптомами клинической диагностики СПИД считают частые инфекционные процессы, вызываемые условно-патогенными возбудителями, в частности пневмоцистная пневмония, рецидивирующие респираторные инфекции, длительная лихорадка неясного происхождения, потеря массы тела до 10% и более, длительная тяжелая диарея, генерализованная лимфаденопатия, саркома Капоши, лимфомы ЦНС, длительная необъяснимая лимфопения. Из неспецифических, но важных лабораторных показателей является уменьшение количества Т-хелперов и их соотношение с Т-супрессоров (Т4/Т8 0,6). На возможность СПИД указывают тяжелое и длительное течение всех болезней, связанных с иммунодефицитом (например, опоясывающий герпес, кандидоз и др.), а также лейкопения, лимфопения за счет Т-хелперов, тромбоцитопения. Таким образом, важным признаком СПИД могут быть все клинические и иммунологические проявления, свидетельствующие о нарушении иммунитета. Важное значение имеют данные эпидемиологического анамнеза.
Обязательному обследованию на СПИД подлежат больные различные инфекции и злокачественные новообразования среди групп повышенного риска заболевания СПИДом.
Специфическая диагностика СПИДа. Выделение ВИЧ из крови, цереброспинальной жидкости, слюны, спермы и другого материала имеет значение для диагностики серонегативного СПИД, т.е. в случаях, когда у больных со СПИД-образным симптомокомплексом выявить антитела против ВИЧ не удается. Однако сложность вирусологического метода исследования делает в настоящее время невозможным его широкое использование. В клинической практике распространено выявления антител к ВИЧ с помощью ИФА. Существует большое количество отечественных и зарубежных тест-систем, однако все они довольно часто дают ложноположительные ответы. Окончательный ответ о наличии в крови больного антител против ВИЧ можно дать только после проверки положительного результата методом иммуноблоттинга. С помощью этого метода определяют белки сердцевины и поверхностной оболочки ВИЧ.
Дифференциальный диагноз проводится со всеми иммунодефицитными состояниями.

Лечения СПИДа

Этиотропное лечение проработан недостаточно. Чаще всего используют азидотимидин (ретровир), что подавляет репликацию и цитопатическое действие вируса. У больных, получающих азидотимидин, несколько улучшается клиническое течение болезни и иммунологические показатели, однако этот эффект неустойчив. Применяют интерфероны, которые дают временный стабилизирующий эффект, а также интерлейкин-2.
В лечении больных СПИДом важное место занимает борьба с вторичными инфекциями. При пневмоцистной инфекции применяют бактрим, метронидазол, пентамидин, против криптокока и других грибов - амфотерицин В, против различных бактерий - соответствующие антибиотики.
Иммуномодуляторы (тимолин, левамизол и др.) также применяют, однако эффективность их малоубедительна. Вообще иммуномодулирующие лечения больных СПИДом не разработано. При аутоиммунных процессах иногда назначают цитостатические средства, в частности циклоспорин А, но эффективность их низкая. Другие лекарственные средства назначают в зависимости от особенностей течения СПИД и сопутствующих болезней.

Профилактика СПИДа

Больные и вирусоносители находятся под постоянным контролем. их предупреждают об уголовной ответственности за сознательное распространение болезни согласно действующим законодательным актам. Основным эффективным средством предотвращения СПИД является санитарно-просветительная работа, направленная на информацию населения о путях распространения и средства профилактики СПИДа. Половом заражению ВИЧ предотвращает пользования презервативами. Для предотвращения гемотрансфузионных заражению проводится обследование доноров на антитела против ВИЧ. Профилактика заражения парентеральным путем в медицинских учреждениях предусматривает обеспечение медицинскими инструментами одноразового пользования, строгого соблюдения режима стерилизации.
Для активного выявления больных и вирусоносителей необходимо проводить превентивное обследование в группах повышенного риска заражения, а также среди половых партнеров больных и вирусоносителей. Важное значение для выявления носителей ВИЧ и больных имеют кабинеты анонимного обследования. Специфическая профилактика СПИД не разработана.

ВИЧ (HIV) — это сокращенное название вируса иммунодефицита человека, являющегося причиной развития ВИЧ-инфекции — медленно прогрессирующего вирусного заболевания, протекающего с поражением клеток иммунной системы, что приводит к развитию инфекционных и онкологических заболеваний, аутоиммунных процессов. Период развернутой клинической картины носит название синдрома приобретенного иммунодефицита — СПИД (на анг. AIDS). СПИД — это конечная стадия ВИЧ-инфекции.

ВИЧ-инфекция протекает от 3 до 20 лет. СПИД от момента заражения развивается через 7 — 14 лет. Без специфического лечения больной погибает через год от начала развития фазы оппортунистических инфекций. Особенно бурно ВИЧ-инфекция протекает у детей.

Рис. 1. На фото строение ВИЧ (HIV) — вируса иммунодефицита человека (3D-модель).

ВИЧ и СПИД — в чем разница

Во времена, когда возбудитель ВИЧ еще не был открыт, заболевание носило название СПИД, что расшифровывалось как «синдром приобретенного иммунодефицита». После открытия возбудителя и изучения заболевания этот термин стал применяется только для обозначения заболевания в его манифестной стадии. До этого больной считается ВИЧ-инфицированным.

ВИЧ-инфицированный и ВИЧ-положительный больной

При положительном результате теста на ВИЧ говорят о том, что человек ВИЧ-инфицированный или ВИЧ-положительный (при исключении ложноположительного анализа). При своевременно начатом адекватном противовирусном лечении и регулярном медицинском наблюдении у ВИЧ-инфицированного больного можно предотвратить ослабление иммунитета и развитие СПИДА на долгие годы.

Рис. 2. Фото больных СПИД.

История открытия вирус иммунодефицита человека

Подозрение на поражение иммунной системы у мужчин гомосексуалистов с пневмоцистной пневмонией впервые появилось в США в 1981 году. При их обследовании не было обнаружено данных, свидетельствующих о врожденном или вторичном иммунодефиците. Далее стали выявляться больные, у которых диагностировалась пневмоцистная пневмония и кандидоз. У части больных было зарегистрировано редкое заболевание — , которое не характерно для данной возрастной группы. С этого времени появился термин синдром приобретенного иммунодефицита, сокращенно СПИД (AIDS по-английски). Больные с такой патологией стали выявляться среди наркоманов, больных, которым переливали донорскую кровь, сексуальных партнеров больных СПИД, новорожденных от матерей групп риска.

1981 год считается началом самой страшной из всех инфекционных заболеваний эпидемии СПИД.

Вирус иммунодефицита человеческий впервые был открыт в Институте Пастера (Франция) в лаборатории Люка Монтаньи и Национальном институте рака США в лаборатории Роберта Галло в 1983 году. ВИЧ обладает лимфо- и нейротропностью. Он наносит главный удар на иммунную систему больного, повреждение которой приводит к развитию множества оппортунистических заболеваний, протекающих в тяжелой форме и целого ряда неопластических процессов.

90% больных ВИЧ/СПИД употребляют наркотики. Инъекционные наркоманы являются источником распространения параллельно с ВИЧ гепатитов В и С. Лица, употребляющие наркотики, гомо- и бисексуалисты, больные гемофилией и реципиенты крови являются контингентами риска. Заболевание передается ребенку от ВИЧ-инфицированной матери. Доля инфицированных детей сегодня среди всех больных ВИЧ составляет более 10%.

Заболевание распространено не только среди наркоманов и гомосексуалистов, но и среди разных групп населения. Вирус без разбора поражает людей любого пола и расы. Международный туризм, социально-экономические проблемы, беспорядочные половые связи и проституция способствуют распространению инфекции. Усугубляет ситуацию появление устойчивых к химиотерапии штаммов возбудителя.

Рис. 3. Люк Монтанье (фото слева) и Роберт Галло (фото справа) независимо друг от друга впервые выявили причину СПИД — в 1983 году они открыли вирус иммунодефицита человека.

Больные с ВИЧ-инфекцией, как правило, люди молодого возраста. Зачастую они не готовы жить с этим тяжелым заболеванием со столь мрачным прогнозом.

Откуда появился ВИЧ

Предполагают, что вирус иммунодефицита впервые появился в Центральной Африке. Его родоначальником, вероятно, стали человекообразные обезьяны, у которых обнаруживаются аналогичные вирусы.

Рис. 4. Вирус человеку передался от шимпанзе — человекообразных обезьян.

Распространение вируса иммунодефицита человека

Во всем мире с каждым годом количество ВИЧ-инфицированных растет. Огромное число больных регистрируется в странах Центральной и Южной Африки, Латинской Америки и Южной Азии. В ряде стран Центральной Африки инфицировано ВИЧ половина всего населения. В 2016 году в мире было зарегистрировано более 50 млн. ВИЧ-инфицированных. Ежедневно заражается более 5 тыс. человек, из них более 200 тыс. составляют жители РФ.

За 9 месяцев 20016 года в РФ было зарегистрировано 75 962 инфицированных больных. С 1985 года официально зарегистрировано 1 087 339 инфицированных ВИЧ, 233 152 из них умерло от СПИД. На 30 сентября 2016 года на территории РФ проживало 854 187 официально зарегистрированных больных ВИЧ/СПИД. Истинные цифры, по мнению ведущих специалистов, превышают 1,5 млн.

Из-за смешения штамма А1 (ранее доминирующего) и нового, занесенного из Средней Азии агента АG, появился более опасный вирус А63.

На диагностику, лечение и реабилитацию больных с ВИЧ-инфекцией тратятся колоссальные средства. 50% всех инфицированных проживает в 20 регионах нашей страны, где трудно найти детский сад или школу, которые вирус иммунодефицита обошел бы стороной. В 2016 году только 37% инфицированных получали антиретровирусные препараты. Один год лечения больных стоит около 180 тыс. рублей. Обязательное 4-х кратное обследование в течение года — еще 40 тыс. рублей.

Рис. 5. Распространение ВИЧ-инфицированных и больных СПИД среди взрослых.

СПИД является важнейшей мировой экономической, медицинской, социальной и политической проблемой XXI века.

Как передается ВИЧ

Источник заражения ВИЧ

Резервуаром и источником инфекции являются вирусоносители и больные ВИЧ в любой стадии заболевания. Вирусы иммунодефицита человека в большом количестве скапливаются в лимфоидной ткани больного, клетках микроглии центральной нервной системы и эпителии кишечника. Усиленно размножаясь в Т-лимфоцитах, макрофагах и моноцитах, вирусы разрушают их и выходят в кровь. Иммунная система больного постепенно ослабевает, что приводит к развитию множества оппортунистических инфекций и злокачественных опухолей.

Рис. 6. Лимфоцит (обозначен желтым) и клетка, пораженная вирусами.

Факторы передачи ВИЧ

С большим постоянством и в огромных количествах вирусы обнаруживаются в крови, лимфоидной ткани, церебральной жидкости, головном мозге и внутренних органах, влагалищном секрете и сперме, в небольшой концентрации его можно обнаружить в слюне, слезной жидкости, секрете потовых желез, моче и грудном молоке.

• В эпидемиологическом плане наибольшую опасность представляют такие биологические жидкости как кровь, влагалищный секрет и сперма, имеющие в достаточном для заражения концентрацию инфекционного материала.
• Фактором передачи вируса являются инфицированные ткани и органы доноров, предназначенные для трансплантации, в том числе использующиеся при искусственном оплодотворении.
• Каждая вторая женщина, больная ВИЧ, инфицирует своего ребенка при родах или после них. Фактором передачи вирусов является материнское молоко.
• В слезной жидкости, слюне, моче, поте и кале концентрация вирусов минимальна и не способна привести к инфицированию. Риск заражения появляется если вышеперечисленные биологические жидкости содержат кровь.

Рис. 7. ВИЧ-инфицированный ныне живущий Павел Лобков (фото слева). Писатель Айзек Азимов и певец Фредди Меркьюри умерли от СПИДа.

Пути передачи ВИЧ-инфекции

Пути передачи вирусов иммунодефицита человека или способы перемещения вирусов включают следующие сменяющие друг друга стадии: выход возбудителей из клеток-мишеней, пребывание в биологических субстанциях и внедрение вируса в восприимчивый организм.

Половой путь передачи ВИЧ

• Половой путь передачи ВИЧ является ведущим. Риск заражения многократно возрастает при генитально-анальных и орогенитальных половых сношениях, при которых чаще травматизируются слизистые оболочки, через которые вирусы беспрепятственно проникают в кровь полового партнера.
• Вирусы передаются при традиционном половом акте. Чем больше половых партнеров, тем выше риск заражения.
• Заражение может произойти даже при однократном половом акте.
• Вероятность передачи вирусов партнеру значительно повышается при незащищенном половом акте.
• Носители ВИЧ мужчины представляют большую опасность, чем носители ВИЧ женщины.
• Риск передачи вирусов значительно повышается при наличии у партнеров воспалительных заболеваний половых органов.

Рис. 8. Половой путь передачи инфекции является ведущим.

Парентеральный путь передачи ВИЧ

Парентеральный путь передачи инфекции (через кровь) является наиболее опасным.

• Наиболее часто ВИЧ передается среди инъекционных наркоманов при пользовании общими шприцами, иголками и посудой, в которой приготавливают наркотики.
• Одним из способов передачи ВИЧ-инфекции является переливание непроверенной крови. Даже однократное переливание крови в более чем в 90% случаев, вызывает заболевание. В группе риска находятся больные гемофилией.
• Заражение ВИЧ происходит при использовании необработанных инструментов, использующихся в стоматологической практике и при эндоскопических процедурах.
• Заразиться инфекцией можно через необработанные инструменты, применяющиеся при проведении маникюра и педикюра, выполнении татуировок и пирсинга, при прокалывании ушей.

Рис. 9. Передача вирусов осуществляется при использовании инфицированных шприцов и иголок, которыми пользуются инъекционные наркоманы, а также при использовании инфицированных инструментов в медицинской практике.

Передача ВИЧ инфекции от матери ребенку

Высока вероятность передачи вирусов иммунодефицита человека от инфицированной матери к ребенку, что происходит в следующих случаях:

• во время беременности (через плаценту, трансплацентарный путь передачи),
• при родах (контакт ребенка с травмированными родовыми путями),
• во время грудного вскармливания (с молоком матери через микротравмы рта новорожденного).

В среднем заболевание у новорожденного развивается в 25 — 40%. Риск передачи инфекции повышается при высокой концентрации вирусов в крови у матери, недоношенности ребенка и контакте ребенка с кровью матери при естественных родах.

Рис. 10. ВИЧ передается от инфицированной матери к ребенку.

Группы риска по ВИЧ

• Инъекционные наркоманы. Риск инфицирования ВИЧ особенно велик у инъекционных наркоманов и их половых партнеров. Они часто используют для внутривенного введения наркотиков необработанные иглы, шприцы и общую посуду, в которой приготавливают наркотическую смесь.
• Лица с отклонениями от традиционного секса. К этой категории относятся лица, ведущие беспорядочную половую жизнь с частой сменой половых партнеров, гомосексуалисты и бисексуалы, проститутки, работники коммерческого секса и их клиенты.
• Лица, практикующие незащищенный вагинальный и анальный и секс. При незащищенном анальном сексе риск инфицирования пассивного партнера значительно выше, чем активного. То же касается вагинального секса.
• Дети, рожденные от матерей с ВИЧ-инфекцией. Передача инфекции у них осуществляется вертикальным путем — трансплацентарно.
• Лица, которым переливалась донорская кровь (в том числе больные гемофилией), проводилась трансплантация органов или искусственное оплодотворение.
• Медицинский персонал, контактирующий с кровью инфицированных больных или другими биологическим жидкостями.
• Лица, проводящие татуировки и акупунктуры лица. Инфекция у них передается через кровь.
• Лица, заключенные в тюрьмах. Передача инфекции у них осуществляется инъекционным и половым путями.
• Перемещенные лица и мигранты.
• Безнадзорные и беспризорные дети.
• Больные, страдающие венерическими заболеваниями и вирусными гепатитами С и Д.

Рис. 11. Необработанные иглы, шприцы и общая посуда, в которой приготавливают наркотики — факторы передачи ВИЧ.

В РФ в последние годы среди ВИЧ-инфицированных лиц отмечается рост числа инъекционных наркоманов.

Факторы риска ВИЧ-инфицирования

Среди факторов риска ВИЧ-инфицирования первостепенное значение имеют поведенческие, биологические и психологические характеристики человека.

Факторы риска, связанные с поведением больного

Вероятность заражения ВИЧ возрастает при отсутствии контроля над половым влечением: склонность к многочисленным случайным половым актам и незащищенный секс. Риск инфицирования возрастает при наличии повреждений слизистой оболочки половых органов, сухом и грубом сексе, сексе в пьяном виде, сексе с подростками, сексуальном насилии, сексе во время месячных циклов у женщин, небезопасном употреблении наркотиков и нарушении сроков принятия антиретровирусных препаратов.

Биологические факторы риска инфицирования ВИЧ

К биологическим факторам риска инфицирования относятся: наличие венерических заболеваний, вирусная нагрузка больного ВИЧ-инфекцией, состояние иммунной системы и барьерной функции кожных покровов и слизистых оболочек, штамм вируса.

Психологические факторы риска инфицирования ВИЧ

Способствуют инфицированию некоторые особенности личности человека: горячность, импульсивность, склонность к риску, неумение держать себя в руках, отношение к заболеванию, подражательство, определенный стиль общения с половым партнером, психические нарушения, в том числе депрессивные состояния.

Рис. 12. ВИЧ-инфицированные подростки, бродяги и наркоманы.

В каких случаях ВИЧ не передается

Вирусы иммунодефицита человека не передаются в следующих случаях:

• при чихании и кашле,
• при рукопожатии,
• при поцелуях (ВИЧ не передается через слюну, если в ней нет крови ВИЧ-инфицированного партнера),
• в бассейнах и саунах,
• ВИЧ не передаются при поездках в общественном транспорте,
• при случайных «уколах» инфицированной иглой, подложенных специально на сидения общественного транспорта ВИЧ-инфицированными лицами,
• вирус иммунодефицита человека не передается воздушно-капельным путем и через укусы кровососущих насекомых,
• ВИЧ не передается в быту при пользовании общим туалетом, унитазом и ванной, через полотенца, посуду, постельное белье, при обнимании и рукопожатии,
• ВИЧ не передается при использовании медицинскими работниками стерильных или одноразовых инструментов,
• при переливании крови, предварительно обследованной на наличие ВИЧ у больного и реципиента,
• ВИЧ не передается при использовании стерильных инструментов парикмахерами, при проведении маникюра и педикюра, прокалывании ушей, нанесения татуировок и пирсинге.

Слюна, слезная жидкость, пот, моча и кал больного содержат минимальное количество вирусов и вызвать заболевание не могут. Небольшой риск имеет место при наличии в биологических жидкостях крови больного.

Рис. 13. 90% больных ВИЧ/СПИД употребляют наркотики.

Знание путей передачи ВИЧ-инфекции и умение защититься от заражения убережет от инфицирования.

Статьи раздела "ВИЧ-инфекция" Самое популярное

ВИЧ – инфекция - инфекционное заболевание, вызываемое лимфотропными ретровирусами, которые поражают тимусзави-симое звено иммунной системы, в результате чего организм становится высокопредрасположенным к вто­ричной инфекции и злокачественным опухолям.

Этиология. Вирус ВИЧ относится к семейству ретровирусов. Известны 2 типа вирусов. Как все ретровирусы, он содержит в геноме РНК и обладает уникальным ферментом - обрат­ной транскриптазой (ревертазой), позволяющим синтезировать на осно­ве собственной РНК необходимую для размножения вируса ДНК. Для ВИЧ, как и для других представителей семейства ретровиру-сов, характерна тропность к Т4-лимфоцитам и длительная персистенция в форме как латентной, так и манифестной инфекции.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной СПИДом человек или носитель ВИЧ. ВИЧ определяется в различных биосубстратах зараженного чело­веческого организма (сперма, кровь, вагинальный и цервикальный секреты, слюна, грудное молоко, слезная жидкость, секрет потовых желез, цереброспинальная жидкость). При этом наибольшую эпидемио­логическую значимость представляют сперма, кровь, вагинальный секрет.

Пути передачи инфекции: половой, вертикальный от матери к ре-

бенку и парентеральный, когда вирусный агент заносится непосредст­венно в кровь восприимчивого организма (переливание крови или ее препаратов), пересадка органов или биосубстратов, внутривенное введе­ние препаратов (наркотика) общими шприцами или иглами, исполнение ритуальных обрядов, связанных с кровопусканием, порезы зараженным ВИЧ инструментом.

При ведущем, половом пути передачи источником инфекции могут быть как мужчина, так и женщина. Группы риска заражения СПИД составляют мужчины - гомо­сексуалисты, «внутривенные» наркоманы, проститутки, лица с большим числом половых партнеров, частые реципиенты крови, больные гемофи­лией, дети, рожденные от инфицированных ВИЧ лиц.

Патогенез. ВИЧ обладает тропностью к определенным клеткам человеческого орга­низма с рецепторами CD4: Т4-лимфоцитам, макрофагам, моноцитам, колоректальным эпителиоцитам, а также глиальным элементам нервной ткани, эпителию тимуса. Основной мишенью вируса являются Т-лимфоциты-хелперы, в которых он активно размножается.

При попадании в организм человека через поврежден­ные покровы тела и непосредственно в кровь вирус внед­ряется в лимфоциты, проникают в клетку за счет механизма эндоцитоза.

Внутри зараженной клетки благодаря уникальным свойствам фермента ВИЧ - обратной транскриптазы, по вирусной РНК как по матрице синтезируется соответст­вующая ей ДНК-копия, осуществляется синтез вирусных белков. ДНК вируса проникает в ядро клетки и встраи­вается в ее хромосомную ДНК, что впоследствии обус­ловливает репликацию ВИЧ.

На фоне общей лимфопении происходит резкое сниже­ние популяции Т4-лимфоцитов, извращается соотношение между Т4-хелперами и Т8-супрессорами. Поражение ВИЧ приводит к угнетению специфической и неспецифической цитотоксичности естественных килле­ров и моноцитов, снижению бласттрансфор-мации Т-клеток, нарушению антигенспецифического дифференцирова­ния В-лимфоцитов.

Патологическая анатомия. При биопсии лимфоузлов определяя-ется неспе­цифическая фолликулярная гиперплазия железистой тка­ни, плазмоцитоз и гистиоцитоз синусов и пролиферация эндотелиальных клеток. Подобная картина биоптата на­поминает псевдоангиоиммунобластоз. Менее чем в 5 % случаев полиаденопатии в лимфоузлах наряду с фолли­кулярной гиперплазией определяются очаги пролифера­ции фибробластов и эндотелия сосудов, аналогичные саркоме Капоши.

150.ВИЧ,классификация,диагностика,лечение.

Клиническая классификация ВИЧ инфекции [по В.И. Покровскому, 1989]

I. Стадия инкубации.

II. Стадия первичных проявлений:

А – острая лихорадочная фаза;

Б – бессимптомная фаза;

В – персистирующая генерализованная лимфаденопатия.

III. Стадия вторичных заболеваний:

А – потеря массы тела менее 10 %, поверхностные грибковые, бактериальные, вирусные поражения кожи и слизистых оболочек, опоясывающий герпес, повторные фарингиты, синуситы;

Б –прогрессирующая потеря массы тела более 10 %, необъяснимая диарея или лихорадка более 1 мес, повторные или стойкие бактериальные, грибковые, протозойные поражения внутренних органов (без диссеминации) или глубокие поражения кожи и слизистых оболочек, повторный или диссеминированный опоясывающий лишай, локализованная саркома Капоши;

IV. Терминальная стадия.

В I стадии (инкубация) диагноз может носить только предположительный характер, так как основывается исключительно на эпидемиологических данных (половой контакт с ВИЧ инфицированным партнером, переливание крови серопозитивного к ВИЧ донора, использование нестерильных шприцев при групповом введении наркотиков и т.п.).

Инкубационный период при инфицировании ВИЧ продолжается от 2–3 нед до нескольких месяцев или даже лет. Клинических проявлений болезни нет, антитела к ВИЧ не определяются. Но уже в этот период возможно выявление вируса методом ПНР.

II стадия (первичных проявлений ): стадия IIА – острая лихорадочная. Она же начальная (острая) ВИЧ инфекция. У части зараженных спустя 2–5 мес после проникновения вируса в организм может развиться острое заболевание, протекающее нередко с повышением температуры тела, выраженной интоксикацией, тонзиллитом и мононуклеозоподобным синдромом. Помимо лихорадки, в этой фазе болезни часто встречаются коре– или краснухоподобная сыпь на коже, миалгия, артралгия, язвы в горле, реже – в ротовой полости. Иногда заболевание протекает по типу острой респираторной инфекции (беспокоит кашель). У некоторых больных развивается полиаденопатия с увеличением 2–3 групп лимфатических узлов. Увеличение поверхностных лимфатических узлов чаще начинается с затылочных и заднешейных, затем увеличиваются подчелюстные, подмышечные и паховые. При пальпации лимфатические узлы эластичные, безболезненные, подвижные, не спаяны между собой и окружающей тканью, диаметром от 1 до 5 см (чаще 2–3 см). Иногда этим явлениям сопутствуют немотивированные утомляемость, слабость. Кроме того, регистрируются преходящие нарушения деятельности ЦНС – от головных болей до энцефалита.

В крови больных в этот период выявляется лимфопения, но количество СD4+ –лимфоцитов более 500 в 1 мкл. К исходу 2 й недели в сыворотке крови могут быть обнаружены специфические антитела к антигенам ВИЧ. Продолжительность этого лихорадочного состояния от нескольких дней до 1–2 мес, после чего лимфаденопатия может исчезнуть, и болезнь переходит в бессимптомную фазу (IIБ).

Длительность фазы IIБ от 1–2 мес до нескольких лет, но в среднем около 6 мес. Клинических признаков заболевания не отмечается, хотя вирус остается в организме и реплицируется. Иммунный статус при этом сохраняется в пределах нормы, число лимфоцитов, в том числе СD4+ , нормальное. Результаты исследований в ИФА и иммуноблоттинге положительные.

Фаза IIВ – персистирующая генерализованная лимфаденопатия. Единственным клиническим проявлением болезни в этой стадии может быть только увеличение лимфатических узлов, сохраняющееся месяцы и даже годы. Увеличиваются почти все периферические лимфатические узлы, но наиболее характерно увеличение заднешейных, надключичных, подмышечных и локтевых лимфатических узлов. Особенно характерным и настораживающим врача следует считать увеличение подчелюстных лимфатических узлов при отсутствии патологии полости рта. Нередко увеличиваются мезентериальные лимфатические узлы. Они болезненны при пальпации, что иногда симулирует картину «острого» живота. Но лимфатические узлы размером до 5 см в диаметре могут оставаться безболезненными и иметь тенденцию к слиянию. У 20 % больных выявляется увеличение печени и селезенки.

В этой фазе болезнь необходимо дифференцировать от острого токсоплазмоза, инфекционного мононуклеоза, сифилиса, ревматоидного артрита, системной красной волчанки, лимфогранулематоза, саркоидоза. Общее число лимфоцитов снижается, но оно более 50 % региональной и возрастной нормы, число СD4+ –лимфоцитов более 500 в 1 мкл. Трудовая и половая активность больных сохранена.

Стадия III (вторичных заболеваний) характеризуется развитием бактериальных, вирусных и протозойных болезней и/или опухолевого процесса, чаще лимфомы или саркомы Капоши. Фаза IIIА является переходной от персистирующей генерализованной лимфаденопатии к СПИД ассоциированному комплексу. В этот период иммуносупрессия выражена и стойкая: в сыворотке крови нарастает содержание гамма глобулинов (до 20–27 %), повышается уровень иммуноглобулинов, преимущественно за счет класса IgG, снижаются фагоцитарная активность лейкоцитов и РБТЛ на митогены. Число СD4+ –лимфоцитов падает ниже 500 и на протяжении этой и следующей фаз до 200 клеток в 1 мкл. Клинически выявляются признаки вирусной интоксикации, лихорадка с повышением температуры тела до 38 °С носит постоянный или перемежающий характер, сопровождается ночными потами, слабостью, быстрой утомляемостью, диареей. Наблюдается потеря массы тела до 10 %. В этой фазе пока отсутствуют тяжело протекающие суперинфекции или инвазии, не развиваются саркома Капоши или другие злокачественные опухоли. Но тем не менее на фоне иммунодефицита идет суперинфицирование вирусом простого герпеса, возможны токсоплазмоз, кандидозный эзофагит. На коже процесс в виде кандидоза, кондилом, возможна лейкоплакия. Фаза IIIА по сути является неосложненной генерализованной инфекцией или злокачественной опухолевой формой, поэтому некоторые клиницисты полагают, что она может под влиянием адекватной терапии завершиться выздоровлением и целесообразно выделение ее в самостоятельную форму. Некоторые клиницисты обозначают эту фазу как продромальный период СПИД.

В фазе IIIБ ВИЧ инфекции появляются симптомы выраженного нарушения клеточного иммунитета: отсутствие реакции ГЗТ на 3 из 4 кожных проб (внутрикожное введение туберкулина, кандидина, трихофитина и др.). Клиническая картина характеризуется лихорадкой длительностью более 1 мес, упорной необъяснимой диареей, ночными потами, сопровождается интоксикацией, снижением массы тела более чем на 10 %. Персистирующая лимфаденопатия приобретает генерализованный характер. Лабораторно выявляется снижение коэффициента СD4/СD8, нарастают лейкопения, тромбоцитопения, анемия, в крови увеличивается уровень циркулирующих иммунных комплексов; идет дальнейшее снижение показателей РБТЛ, угнетение ГЗТ. В этой фазе наличие 2 характерных клинических проявлений и 2 лабораторных показателей, особенно с учетом эпидемиологии, позволяет с высокой степенью достоверности диагностировать ВИЧ инфекцию.

Фаза IIIВ представляет собой развернутую картину СПИДа. За счет глубокого поражения иммунной системы (число СD4 лимфоцитов менее 200 в 1 мл) суперинфекции приобретают генерализованный характер, развиваются или наслаиваются на инфекционный процесс новообразования в виде диссеминированной саркомы и злокачественной лимфомы. Из инфекционных возбудителей чаще всего встречаются пневмоцисты, грибы кандида, вирусы герпетической группы (вирус простого герпеса, герпес зостер, цитомегаловирус, вирус Эпштейна–Барр). Возбудителями инфекционного процесса могут быть микобактерии, легионеллы, кандида, сальмонеллы, микоплазмы, а также (в южном регионе) токсоплазмы, криптоспоридии, стронгилоидии, гистоплазмы, криптококки и др.

В зависимости от преимущественной локализации инфекционного процесса выделяют ряд клинических форм: а) с преимущественным поражением легких (до 60 % случаев); б) с поражением желудочно кишечного тракта; в) с церебральными поражениями и/или психоневрологическими проявлениями; г) с поражением кожи и слизистых оболочек; д) генерализованные и/или септические формы; е) недифференцированные формы, в основном с астеновегетативным синдромом, длительной лихорадкой и потерей массы тела. Заболевание характеризуется развитием гнойных осложнений, астении – больной более половины времени вынужден находиться в постели. По ходу болезни этиологические факторы могут меняться.

Легочная форма СПИДа, по данным патологоанатомических вскрытий, выявляется в 2/3 случаев. Этот вариант заболевания характеризуется гипоксемией, болями в груди, рассеянными легочными инфильтратами на рентгенограммах легких. В этих случаях чаще всего клиническую картину определяет пневмоцистная пневмония, реже процесс в легких обусловлен aspergillus, легионеллами и цитомегаловирусами.

Желудочно кишечная (диспепсическая) форма по частоте клинических проявлений СПИДа занимает второе место. У больных выявляют выраженную диарею, нарушения всасывания и стеаторею. Гистологические изменения биоптатов тощей и прямой кишки характеризуются атрофией ворсинок, гиперплазией крипт с очаговой регенерацией клеток в области основания крипт. Чаще всего поражение желудочно кишечного тракта является следствием кандидоза пищевода и желудка, криптоспоридиоза.

Неврологическая форма (нейроСПИД) встречается у 1/3 больных СПИДом. Поражение нервной системы служит непосредственной причиной смерти у каждого четвертого больного СПИДом. НейроСПИД протекает в виде 4 основных вариантов:

1) абсцесс токсоплазменной этиологии, прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия, криптококковый менингит, подострый цитомегаловирусный энцефалит; 2) опухоли (первичная или вторичная В клеточная лимфома мозга); 3) сосудистые поражения ЦНС и других систем (небактериальный тромботический эндокардит и церебральная геморрагия); 4) очаговые мозговые повреждения с самоограничивающимся менингитом.

Почти у каждого третьего больного СПИДом развивается деменция как следствие поражения вирусом иммунодефицита нейроглии головного мозга. Иногда деменция – единственный клинический признак СПИДа. Развивается она постепенно. Вначале появляются тремор и замедленность движений, которые затем прогрессируют, – до тяжелого слабоумия, потери речи, недержания мочи и кала и паралича конечностей.

Диссеминированная форма характеризуется нефротическим синдромом с почечной недостаточностью, поражением органа зрения, развитием саркомы Капоши, васкулитов, ксеродермитов, опоясывающего герпеса, микозов или других генерализованных суперинфекций.

Стадия IV (терминальная) протекает с максимальным развертыванием клинической картины: наступает кахексия, держится лихорадка, выражена интоксикация, больной все время проводит в кровати; развивается деменция, нарастает вирусемия, содержание лимфоцитов достигает критических величин. Болезнь прогрессирует, и больной погибает.

Накопленный клиницистами опыт позволил сотруднику В.И.Покровского О.Г.Юрину (1999) дополнить классификацию, предложенную им в 1989 г., и внести некоторые изменения. Так, стадия 2А (острая инфекция) стала в классификации отдельной, так как она патогенетически отличается от стадии 2Б и 2В и требует иных подходов к тактике лечения больного, который на этой стадии нуждается в противоретровирусной терапии. Стадии 2Б и 2В не отличаются по прогностическому значению и тактике ведения больного, поэтому автор объединяет их в одну стадию – латентной инфекции.

В новом варианте классификации стадии 4А, 4Б, 4В соответствуют стадиям ЗА, ЗБ, 3В классификации 1989 г.

Диагностика . Распознавание ВИЧ инфекции основано на результатах эпидемиологического анамнеза и клинико лабораторных данных. Наибольшую диагностическую ценность имеют следующие из них.

I. Длительное (более 1 мес) наличие у больного 2 и более перечисленных признаков: а) необъяснимое прогрессирующее похудание (снижение массы тела более чем на 10 %); б) лихорадочное состояние с повышением температуры тела до 38 °С и выше неясного происхождения; в) отсутствие ранее выраженной потливости, особенно в ночное время; г) персистирующий кашель неясного генеза; д) диарея неясного происхождения; е) не наблюдаемые ранее значительная общая слабость, быстрая утомляемость.

II. Наличие в анамнезе не менее одного из указанных факторов: а) принадлежность к одной из групп риска (гомосексуалисты; проститутки; наркоманы, использующие препараты в инъекциях; лица, которым часто переливают кровь; больные гемофилией); б) болезни, передающиеся половым пугем; в) рецидивирующие инфекции; г) новообразования; д) пребывание за границей в эндемических по СПИДу районах.

III. Наличие у больного не менее одного из перечисленных патологических признаков, выявляемых при объективном обследовании: а) изменения на коже и слизистых оболочках (герпетическая сыпь, лейкоплакия, микозы, папилломы и т.д.); б) полиаденопатия, лимфома; в) повторная пневмония, туберкулез легких; г) энцефалопатия (в возрасте моложе 50 лет). д) саркома Капоши.

Выявление у больного двух и более жалоб или одного и более признаков служит основанием для дальнейшего наблюдения и лабораторного обследования на ВИЧ инфекцию.

Лабораторная диагностика ВИЧ инфекции включает: а) определение циркулирующих в крови антител, антигенов и иммунных комплексов; культивирование вируса, выявление его геномного материала и ферментов; б) оценку функций клеточного звена иммунной системы.

Лабораторная диагностика ВИЧ инфекции построена по трехэтапному принципу. Первый этап – скрининговый, предназначен для выполнения первичных исследований крови на наличие антител к белкам ВИЧ. Второй этап – референтный, позволяет с помощью специальных методических приемов уточнить (подтвердить) первичный положительный результат, полученный на скрининговом этапе. Третий этап – экспертный, предназначен для окончательной проверки наличия и специфичности маркеров ВИЧ инфекции, выявленных на предыдущих этапах лабораторной диагностики. Необходимость нескольких этапов этого вида диагностики обусловлена прежде всего экономическими соображениями (стоимость проведения одного экспертного исследования составляет от 20 до 500 долларов США, скринингового – от 0,5 до 1).

В практике применяется несколько тестов, позволяющих с достаточной степенью достоверности выявлять ВИЧ инфицированных:

ИФА – характеризуется большой чувствительностью, обладает меньшей специфичностью, чем нижеследующие;

Иммунный блот – весьма специфичный и наиболее часто используемый тест, позволяющий дифференцировать ВИЧ 1 и ВИЧ 2;

Антигенемия р25 тест эффективен в начальных стадиях заражения;

Полимеразная цепная реакция (ПЦР).

Лечение. Основные направления в лечении больных ВИЧ/СПИДом: 1) антиретровирусная терапия; 2) лечение суперинфекций и опухолей; 3) иммунокорригирующая терапия; 4) профилактика и лечение осложнений, вызванных медикаментозной терапией.

Антиретровирусная терапия направлена на подавление вирусной репликации и осуществляется с использованием трех основных групп препаратов: нуклеозидных и ненуклеозидных ингибиторов обратной транскриптазы (ИОТ), ингибиторов вирусных протеаз (ИП).

Нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы (НИОТ), замещая естественные пиримидиновые (тимидин, уридин, цистидин) и пуриновые (аденозин, гуанозин) нуклеозиды, нарушают синтез провирусной ДНК и таким образом подавляют репликацию НIV.

Ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы (ННИОТ), взаимодействия с ревертазой (обратной транскриптазой) HIV, также предотвращают преобразование РНК в ДНК провируса и ограничивают вирусную репликацию.

НИОТ и ННИОТ дают эффект в период активной репликации HIV в инфицированных клетках, но не оказывают ингибирующего действия на стадии интегративной НIV инфекции (провирус). При монотерапии указанными препаратами быстро формируются химиорезистентные варианты HIV, а длительное их использование приводит к развитию токсических медикаментозных эффектов, требующих специальной коррекции.

В отличие от этих препаратов ингибиторы протеаз избирательно подавляют активность кодируемой вирусом аспартат протеазы, расщепляющей крупные белки предшественники на короткоцепочные белки, необходимые для формирования новых вирионов, и дают противовирусный эффект как на стадии активной репликации, так и на стадии латентной персистенции (провируса) НIV.

Сочетанное применение ИОТ и ИП оказывает более выраженную супрессию репликации HIV и замедляет возникновение резистентных штаммов вирусов.

Современная активная антиретровирусная терапия основана на длительном применении комплекса препаратов («тритерапия»): 2 препарата из группы НИОТ (обычно азидотимидин по 0,6 г в сутки + ламивудин по 0,3 г в сутки) в сочетании с препаратом группы ИП (индинавир по 2,4 г в сутки) или 2 препарата НИОТ (азидотимидин по 0,6 г в сутки + зальцитабин по 0,15 г в сутки) в сочетании с препаратом ННИОТ (ифавиренц по 0,6 г в сутки). Для предупреждения формирования химиорезистентности вирусов при антиретровирусной терапии комбинацию препаратов модифицируют.

В связи с большой частотой побочных токсических медикаментозных эффектов показания к проведению антиретровирусной терапии оцениваются в ходе тщательного обследования пациента с изучением комплекса факторов, прежде всего вирусной нагрузки (по числу копий РНК в 1 мл крови с использованием ОТ ПЦР) и содержания СD4 клеток в 1 мкл крови. Активная антиретровирусная терапия показана при вирусной нагрузке более 20 000 копий РНК HIV в 1 мл крови и содержании менее 200 СD4 клеток в 1 мкл крови. В остальных случаях показания к лечению определяются с учетом комплекса клинико лабораторных и эпидемиологических характеристик пациента.

Эффективность антиретровирусной терапии определяют с учетом снижения вирусной нагрузки, улучшения иммунного гомеостаза (в том числе по числу СD4 клеток) и динамики клинических показателей.

Вследствие частого сочетания ВИЧ/СПИД с герпесвирусными заболеваниями, туберкулезом и кандидозом большинству больных наряду с антиретровирусной терапией назначают противогерпетические, противотуберкулезные и антимикотаические препараты.

Государственное бюджетное образовательное

учреждение высшего профессионального образования

«Дагестанская государственная медицинская академия»

Министерства здравоохранения Российской Федерации
Кафедра эпидемиологии
ЛЕКЦИЯ

Для курсантов ФПО по специальности – эпидемиология
Тема: «Эпидемиология и профилактика ВИЧ-инфекции»
Цель : изучение статистических данных по текущей ситуации глобальной эпидемии ВИЧ; обзор способов передачи ВИЧ ; оценка конкретных групп риска, подверженных наибольшей опасности заражения ВИЧ; анализ социальных факторов, способствовавших распространению эпидемии.
.

ВРЕМЯ ЛЕКЦИИ: 4 часа.
ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ:

1. 
   
2. 
   
3. 
   
4. 
   
5. 
   
6. 
   
7. 
   

Этиология, эпидемиология, диагностика

и профилактика ВИЧ - инфекции
ВИЧ- инфекция – болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека. Это хроническое, медленно прогрессирующее инфекционное заболевание, характеризующееся специфическим поражением иммунной системы, в результате чего организм становится высоко восприимчив к оппортунистическим инфекциям и злокачественным новообразованиям.

СПИД- состояние, развивающееся на фоне ВИЧ-инфекции и характеризующееся появлением одного или нескольких заболеваний, отнесенных к СПИД-индикаторным.

СПИД -это конечная стадия ВИЧ-инфекции.

Эпидемиологическая ситуация по ВИЧ-инфекции.
ВИЧ-инфекция распространена во всех континентах и странах мира.

Впервые синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) был описан в 1981г. Первыми официальными сообщениями стали две статьи о необычных случаях развития пневмоцистной пневмонии и саркомы Капоши у мужчин-гомосексуалистов. В июле 1982года впервые для обозначения новой болезни был предложен термин СПИД.

Вирус иммунодефицита человека независимо друг от друга открыли в 1983 году в двух лабораториях :

В Институте Пастера во Франции под руководством Люка Монтанье;

В Национальном институте рака в США под руководством Роберта Галло.

Долгие годы ВИЧ-инфекцию рассматривали как болезнь гомосексуалистов и наркоманов. В настоящее время ВИЧ/СПИД - важнейшая медико-социальная проблема, так как число заболевших и инфицированных продолжает неуклонно расти во всем мире.

В начале 80-х годов наибольшее число зарегистрированных случаев ВИЧ-инфекции приходилось на Центральную Африку и США, а к концу 2000г. в эпидемию уже вовлечены все континенты. В странах Африки к югу от Сахары число взрослых и детей, живущих с ВИЧ/СПИДом, составило 25,3 млн. На ближнем Востоке и севере Африки зарегистрировано 400 тыс. ВИЧ-инфицированных, а в Южной и Юго-Восточной Азии-5,8 млн.человек; 640 тыс. - в Тихоокеанском регионе и странах Восточной Азии. На американском континенте, включая страны Карибского бассейна, выявлено 2,36 млн. ВИЧ-инфицированных; в странах Восточной Европы и Центральной Азии -700 тысяч, а в Западной Европе – 540 тысяч. В Новой Зеландии и Австралии зарегистрировано 15 тысяч инфицированных. Приведенные цифры позволяют сделать заключение, что эпидемический процесс ВИЧ-инфекции приобрел черты глобальной пандемии.

Таким образом, согласно экспертным оценкам ВОЗ, в мире зарегистрировано более 67 млн. ВИЧ - инфицированных, 600 тысяч из них это дети.

С момента первого клинического случая СПИДа умерло более 25 млн. человек. От СПИДа умерло – 5 млн.человек. Живут с ВИЧ – инфекцией 42 млн. человек.

В России ВИЧ – инфекцию регистрируют с 1986 года, первоначально среди иностранцев, преимущественно выходцев из Африки, а с 1987г. и среди граждан бывшего СССР.

До середины 90-х годов основным путем передачи ВИЧ был половой. Со второй половины 1996г. ведущий путь передачи ВИЧ - инфекции меняется. На первое место выходит «инъекционный» - среди наркоманов, практикующих внутривенное введение психоактивных веществ.

В конце 20-го века в Российской Федерации показатель инфицированности среди наркоманов достиг 1056,4 на 100 тысяч обследованных, т.е. инфицированы не менее 1% всех потребителей психотропных веществ.

Сложившаяся эпидемиологическая ситуация обусловлена продолжающимся распространением наркомании, снижением нравственного уровня, рискованным сексуальным поведением лиц молодого возраста.

В 1988-1989 годах в РФ зарегистрированы внутрибольничные вспышки ВИЧ-инфекции в детских стационарах на юге страны в городах Элиста (75-детей, 9-матерей), Волгоград, Ростов. Всего выявлено 288 инфицированных, в т.ч. 265детей и 23 женщин.

Сведения о заболеваемости изменяются достаточно быстро, достоверность их зависит от качества использованных диагностических систем и контингентов обследуемых лиц.

До 1990 года в России шел медленный рост числа инфицированных. С 1996 года, вследствие проникновения вируса в среду инъекционных наркоманов, темпы роста ускорились. К концу 1990 годов в эпидемию вовлечена вся территория России. Общее число зарегистрированных больных ВИЧ-инфекцией россиян за 25 лет наблюдения составило 650231 человек, детей в возрасте до 15 лет 5844 (в т.ч. 3618 детей, рожденных ВИЧ-инфицированными матерями).

Показатель пораженности ВИЧ-инфекцией равен 448,4 на 100 тыс. населения.
Умерло 109 тысяч инфицированных, в том числе, непосредственно вследствие ВИЧ- инфекции 32700 человек (30%). Основная часть смертей больных ВИЧ-инфекцией связана с другими обстоятельствами: передозировки наркотиками, дорожно-транспортные происшествия, суициды, другие заболевания (цирроз печени, вирусный гепатит «С», туберкулез).
Случаи ВИЧ-инфекции зарегистрированы во всех субъектах Российской Федерации, однако распространенность этой инфекции неравномерна. Наиболее неблагополучными по пораженности ВИЧ-инфекцией населения являются Иркутская (зарегистрировано 1290,5 живущих с ВИЧ на 100тыс. населения), Самарская (1 283,7), Ленинградская (1103,0), Свердловская области (1047,3), г.Санкт-Петербург (1001,1), Оренбургская область (944,9); Ханты-Мансийский автономный округ (899,2); Ульяновская (696,1), Кемеровская (689,5), Челябинская (682,7), Тверская (530,3), Московская (529,7), Калининградская (519,6), Ивановская (504,4) области, Пермский (490,0) и Алтайский (462,0) края, Новосибирская (443,6), Мурманская (419,8) области, и Красноярский край (403,7).

Основная причина заражения ВИЧ-инфекцией в России -внутривенное введение наркотиков нестерильным инструментарием. Однако, в последние годы процентное соотношение парентерального и полового путей заражения изменяется. Отмечается уменьшение удельного веса заразившихся парентеральным путем (в 2010г. 61,3%, 2011году - 59,2% , в 2012году-58,2%)

и увеличение заразившихся гетеросексуальным путем (от 38,7% в 2010году до 41,8% в 2012году).

По половому признаку среди ВИЧ-инфицированных в Российской Федерации по-прежнему преобладают мужчины (64,4 %), однако с 2002года доля женщин среди инфицированных с каждым годом увеличивается.

Особенностью эпидемии на современном этапе является вовлечение в эпидемический процесс трудоспособного населения в репродуктивном возрасте. На долю лиц в возрасте от 30-40 лет приходится 39,9 % от общего числа ВИЧ-инфицированных.

Эпидемиологическая ситуация в РД

За весь период (с 1988г. по31.12.2012г.) в республике зарегистрировано 2012 ВИЧ - инфицированных.

Показатель заболеваемости по РД в 7,2 раз ниже Российских данных.

Показатель пораженности ниже в 7,6.

Смертность ниже в 6,2.
Динамика регистрации ВИЧ - инфицированных в РД по годам

Таблица №1

годы	88-99	00	01	02	03	04	05	06	07	08	09		10	11	12		всего
Кол-во	92	52	103	51	77	67	179	242	184	180		176	195	206		208	2012

До 2001года в Республике отмечается распространение заболеваемости среди ПИН (потребителей инъекционных наркотиков). В Дагестане, как и по всей России сформировался большой резервуар инфекции в группе лиц, потребляющих внутривенно психотропные средства. Парентеральный путь передачи был доминирующим. Вместе с тем начиная с 2002г. начал активизироваться половой путь передачи ВИЧ-инфекции (в первые годы регистрации инфекции половой путь составлял лишь 10 - 14%, в 2007г. составил в среднем - 34,2% , в 2008г. - 42,2 %, в 2009г. – 44,8 %, в 2010г. - 65,6%, в 2011г.-68,0% от общего числа инфицированных. Это свидетельствует о том, что инфекция выходит за пределы традиционных групп риска, распространяясь в гетеросексуальной среде половым и вертикальным путем, т.к. наркоманы являются источниками инфицирования для своих половых партнеров.

В эпидемиологический процесс вовлечены почти все города и районы республики (таблица №4 ).

Наибольшее число инфицированных зарегистрировано в гг. Махачкале, Дербенте, Хасавюрте, Дербентском, Хасавюртовском районах.

В 2005 году произошел резкий скачок заболеваемости ВИЧ-инфекцией за счет ухудшения ситуации в г. Дербенте и Дербентском районе среди потребителей инъекционных наркотиков.

Таблица распределения ВИЧ-инфицированных по возрасту и периодам выявления.

таблица № 5

	1988-2003	2004	2005	2006	2007	2008	2009	2010	2011	2012	1988-2012	%
1-8 лет	5	1	3	2	1	2	2	6	-	3	30	1,3
15-17	1	-	-	-	1	-	-	1	1	-	4	0,2
18-20	30	3	1	2	9	3	1	3	4	4	60	3,0
21-30	188	31	66	82	67	42	55	64	65	65	720	36,0
31-40	124	31	79	105	68	88	74	70	85	79	803	40,0
41-50	22	1	28	46	33	38	40	45	41	39	333	16,5
51-70	5	-	2	5	5	7	4	6	10	15	54	3,0
Всего	375	67	179	242	184	180	176	195	206	208	2012	100

Анализируя табл. № 5 «Распределение ВИЧ инфицированных по возрасту и периодам выявления» по Республике можно сделать выводы, что ВИЧ-инфекция поражает в основном людей молодого возраста. Наиболее пораженными оказались лица в возрасте от 21 до 50 лет (92,5%).

Распределение по путям передачи:

таблица № 6

Пути передачи	1988-03	2004	2005	2006	2007	2008	2009	2010	2011	2012	1988 -12	%
Парентер.	262	34	122	175	101	80	65	49	51	53	93989	50,0
Половой	82	25	43	46	63	76	79	128	140	116	785	39,0
Не выяснен	31	7	11	19	19	22	30	14	15	36	214	10,0
Вертикальный	-	1	3	2	1	2	2	4	-	3	124	1,0
Всего	375	67	179	242	184	180	176	195	206	208	2012	100

Из таблицы № 6 видно, что из общего количества зарегистрированных, 50% инфицировалось в результате внутривенного употребления наркотиков.

Сбор анамнеза у инфицированных подтвердил, что:

1. одним из путей передачи могло быть использование игл и шприцев, в которых тем или иным путем попадала контаминированная ВИЧ-кровь;

2. в то же время отдельные опрошенные зараженные наркоманы настаивали на том, что всегда использовали индивидуальные стерильные шприцы или всегда пользовались своим индивидуальным шприцом. Более направленные вопросы, выявили возможность контаминации ВИЧ всего объема раствора наркотика, который набирался наркоманами непосредственно своим ранее использованным шприцом из общей емкости.

3. другой возможный путь контаминации готовых растворов – их заражение в процессе кустарного производства.

4. передача ВИЧ могла происходить при «промывании шприцев» в общей емкости до или после введения наркотика.

Учитывая высокую вероятность передачи инфекции путем использования наркотического раствора из общей емкости, не исключается факт реализации наркоторговцами инфицированного наркотика.

Распределение ВИЧ-инфицированных по полу:

таблица № 7

Пол	1988-03	2004	2005	2006	2007	2008	2009	2010	2011	2012	1988-2012	%
Муж	316	46	151	202	127	117	115	115	123	123	1431	71%
Жен	54	20	25	38	56	61	59	74	83	82	551	28%
Дети	10	1	3	2	1	2	2	6	-	3	30	1%
Всего	375	67	179	242	184	180	176	195	206	208	2012	100

Из таблицы №7 видно, что несмотря на то, что в общей

структуре ВИЧ-инфицированных преобладают мужчины (71%), заметно прослеживается процесс увеличения и вовлечения в эпид. процесс представителей женского пола. Количество инфицированных женщин растет с каждым годом. Если в начале эпидемии в РД соотношение выявленных ВИЧ - инфицированных женщин и мужчин составляло 1:5, то в настоящее время это соотношение составляет 1:2. По возрастному цензу наибольшее количество инфицированных женщин приходится на возраст от 21 до 40 лет (83%).

В основном женщины выявляются:

При взятии на учет в женскую консультацию по поводу беременности (код-109 составляет 26% от общего количества инфицированных женщин);

При обследовании по поводу контакта (код 120) -24,5%;

При обследовании по клиническим показаниям (код 113) -23% .

Основной причиной заражения у женщин является незащищенный гетеросексуальный контакт с ВИЧ – инфицированным партнером (89%). При потреблении наркотических средств заражено 6%. Женщины с неустановленной причиной заражения составляют 4,6 %. ВИЧ-инфицированные женщины зарегистрированы во всех городах и районах республики. Но больше всего выявлено в г. Махачкала- 96 случаев (25% от общего количества женщин), в г. Дербенте -44(11%), в г.Хасавюрте - 30(8%), Дербентском районе -19(5%), Хасавюртовском районе – 17(4%).

Указанная тенденция вовлечения в эпид. процесс женщин сформировала возможность появления вертикального пути передачи. Всего в Республике Дагестан родилось 167 детей от ВИЧ – инфицированных матерей. С подтвержденным диагнозом ВИЧ–инфекция 11 детей.

Этиология.

Возбудитель ВИЧ-инфекции относится к семейству ретровирусов и подсемейству лентивирусов, т.е. вирусов медленных инфекций и длительным инкубационным периодом. Зрелый вирион ВИЧ – это сферическая частица диаметром около 100 нм, состоящая из сердцевины и оболочки . Наружная мембрана состоит из двухслойной липидной оболочки пронизанной 72 гликопротеиновыми щипами. Каждый щип состоит из 2-х пар гликопротеинов (др.41 и др.120).Сердцевину образуют белки р.18 и р.24. Геном состоит из двух нитей РНК и ферментов (обратная транскриптаза, интеграза, протеаза). Др.120 локализованы в выступающей части щипа и взаимодействуют с молекулами СД-4 на мембранах клеток, а др.41 располагается внутри оболочки и обеспечивают ее слияние с клеточной мембраной.

В процессе исследования ВИЧ были обнаружены разновидности, которые значительно отличались друг от друга по нескольким признакам, в частности различной структурой генома. На сегодня известны ВИЧ-1, ВИЧ-2, ВИЧ-3, ВИЧ-4.

ВИЧ-1 - первый представитель группы, открытый в 1983 году. Является наиболее распространенной формой.

ВИЧ-2 – вирус идентифицирован в 1986 году. Он менее патогенен и передается с меньшей вероятностью , чем ВИЧ-1. Отмечено, что люди, инфицированные ВИЧ-2, обладают слабым иммунитетом к ВИЧ-1.

ВИЧ-3 – редкая разновидность, об открытии которой было сообщено в 1988 году. Более распространенное наименование для этой разновидности ВИЧ-1 подтип О.

ВИЧ-4 очень редкая разновидность вируса.

Глобальная эпидемия ВИЧ-инфекции главным образом обусловлена распространением ВИЧ-1.ВИЧ-2 распространен преимущественно в Западной Африке.ВИЧ-3 и ВИЧ-4 не играют заметной роли в распространении эпидемии.В подавляющем большинстве случаев, если не оговорено иначе, под ВИЧ подразумевается ВИЧ-1.

ВИЧ не стоек во внешней среде. Он инактивируется при использовании всех известных дезинфицирующих химических агентов. При нагревании до 60 теряет свою активность через 30 минут; при кипячении – мгновенно, этиловый спирт инактивирует вирус через 10 минут. Губительны для ВИЧ солнечное и искусственное УФ - излучение, а также все виды ионизирующего излучения. В крови вирус переживает годы. В замороженной сыворотке- 10 лет. В замороженной сперме – несколько месяцев.

Патогенез

Поверхность вируса покрыта шиповидными выростами, образованными гликопротеидами внешней оболочки вируса – др.120 и др.41.

Вирус прикрепляется к мембране клетки хозяина, содержащего СД-4 рецептор, с помощью др.120, которые подходят к друг другу, как ключ к замку.

Рецептор СД- 4 содержат следующие клетки-мишени:

Т-лимфоциты, макрофаги, промиелоциты, мегакариоциты, дентрические клетки лимфоузлов, микроглия мозга, эндотелий капилляров мозга, эндотелий шейки матки, сперматозоиды, клетки плаценты.

После прикрепления происходит слияние внешней оболочки вируса с клеточной мембраной при участии др.41-72часа.

Вирус синтезирует ДНК (провирус) на матрице РНК при помощи обратной транскриптазы.

ДНК (провирус) – проникает в клеточное ядро при помощи фермента интегразы и встраивается в геном клетки хозяина и в последующем обеспечивает репликацию вируса.

Эпидемиология

Источником ВИЧ – инфекции являются люди, инфицированные ВИЧ на любой стадии заболевания, в том числе в инкубационном периоде.

Природный резервуар ВИЧ-2- африканские обезьяны. Природный резервуар ВИЧ-1 не выявлен, не исключается, что это могут быть дикие шимпанзе. В лабораторных условиях -1 вызывает у шимпанзе и некоторых других видов обезьян клинически не выраженную инфекцию, заканчивающуюся быстрым выздоровлением. Другие животные к ВИЧ не восприимчивы.

Механизм передачи
1.Естественный , который реализуется следующими путями:

Контактным (половой)

Вертикальным, горизонтальным (трансплацентарным)
2.Искусственный (артифициальный) реализуется парентеральным путем (иньекционный, трансфузионный, трансплантационный).
Факторы передачи:

Кровь;

-сперма, вагинальный секрет;

Грудное молоко;

Спиномозговая жидкость

Заражение возможно через биологический секрет, имеющий обсемененность от 10 до 50 вирионов в 1 ммл3.

Слеза, ушной секрет, отделяемое потовых желез, слюна без примеси крови – от 1 до 3 вирионов в 1ммл3

Отделяемое половых органов человека – от 10 до 50 вирионов в 1ммл3

Кровь, сыворотка, плазма, экссудаты, спинномозговая жидкость – от 10 до 50 вирионов в 1ммл3 и выше

Грудное молоко и слюна с примесью крови считаются опасными для заражения.
Отличия ВИЧ- инфекции от других инфекционных заболеваний:

Длительный скрытый период (до 5-7 лет);

Пожизненное носительство вируса;

Постоянная репликация вируса в организме человека;

Смертельный исход заболевания;

Поражение клеточного звена иммунной системы;

Затруднена диагностика в серонегативе
Установление диагноза ВИЧ-инфекции

Установление факта инфицированности ВИЧ осуществляется путем комплексной оценки эпидемиологических, клинических и лабораторных критериев.

Эпидемиологические критерии:

1.Переливание или пересадка органов или тканей от ВИЧ- инфицированного лица;

2.Рождение инфицированного ребенка;

4.Регулярные незащищенные половые контакты с ВИЧ – инфицированным партнером;

5.Совместный с ВИЧ – инфицированным парентеральный прием психоактивных веществ;

6.Грудное вскармливание ВИЧ – инфицированного ребенка;

7.Вскармливание ребенка ВИЧ – инфицированной женщиной.

Эпидемиологических и лабораторных данных может быть достаточно для того, чтобы организовать противоэпидемические мероприятия. А для организации правильного лечения пациента необходимо клиническое обследование.

Клинические критерии установления факта инфицированности:

Одним из наиболее характерных для ВИЧ – инфекции симптомов является «персистирующая генерализованная лимфаденопатия» (ПГЛ) - это увеличение не менее 2-х лимфоузлов у взрослых до размера более 1см (у детей более 0,5см) в диаметре, сохраняющиеся в течение не менее 3-х месяцев.

Далее о высокой вероятности наличия ВИЧ- инфекции свидетельствует обнаружение у пациента хотя бы одного из следующих заболеваний:

1.Кандидоз трахеи, бронхов, легких, пищевода;

2.Криптококкоз внелегочный;

3.Криптоспоридоз с диареей, длящейся более 1 месяца;

4.Цитомегаловирусная инфекция;

5Инфекция вирусом простого герпеса (хронические язвы, не заживающие более 1 месяца или бронхит, пнемония, эзофагит);

6.Саркома Капоши у пациента моложе 60 лет;

7.Первичная лимфома мозга у пациента моложе 60 лет;

8.Пневмоцистная пневмония;

9.Токсоплазмоз мозга у пациентов старше 1 месяца;

Лабораторное подтверждение

В настоящее время стандартной процедурой лабораторной диагностики ВИЧ- инфекции является обнаружение антител к ВИЧ с последующим подтверждением их специфичности в реакции иммунного блотинга.

Антитела к ВИЧ появляются у 90-95% зараженных в течении 3-х месяцев после заражения, у 5-9% - через 6 месяцев от момента заражения, и у 0,5-1% - в более поздние сроки. Наиболее ранний срок обнаружения антител – 2 недели от момента заражения.

На первом этапе, если получен положительный результат, анализ проводится еще 2 раза с той же сывороткой и в другой тест-системе. Если при этом был получен еще хотя один положительный результат, сыворотка направляется в референс- лабораторию. В референс – лаборатории сыворотка повторно исследуется в ИФА в другой тест-системе, выбранной для подтверждения. При получении положительного результата анализа проводится второй этап обследования - определение суммарных антител к ВИЧ методом иммунного блотинга.

При получении отрицательного результата во второй тест- системе сыворотка повторно исследуется в третьей тест-системе. В случае получения отрицательного результата анализа и во второй и в третьей тест-системе выдается заключение об отсутствии антител к ВИЧ.

Иммунный блотинг

Принцип метода заключается в выявлении антител к определенным компонентам вируса.

– Белки оболочки ВИЧ-1, обозначаемые как гликопротеины (др) с молекулярным весом, выраженным в килодальтонах (кд): 160кд, 120кд, 41кд;

- Белки сердцевины, обозначаемые как протеины (р) с молекулярным весом: у ВИЧ-1---55кд, 24кд, 17кд,

а ВИЧ-2 – 56кд, 26кд, 18кд;

-Ферменты ВИЧ-1 с молекулярным весом -66кд, 51кд, 31кд,

ВИЧ-2-68кд.

Результаты, полученные в иммунном блотинге, интерпретируются, как положительные, сомнительные и отрицательные.

Положительными (позитивными) считаются пробы, в которых обнаруживаются антитела к 2 или 3 гликопротеинам ВИЧ.

Отрицательными (негативными) считаются сыворотки, в которых не обнаруживается антител ни к одному из антигенов (белков) ВИЧ.
Вопросы для самоподготовки:

1. 
   Этиология ВИЧ-инфекции. Свойства возбудителя. Устойчивость возбудителя во внешней среде;
2. 
   Источник инфекции;
3. 
   Механизм передачи. Пути и факторы передачи;
4. 
   Динамика заболеваемости. Влияние социально-экономических факторов на распространение заболеваемости;
5. 
   Группы риска;
6. 
   Особенности эпидемиологического процесса;
7. 
   Иммунопатогенез ВИЧ-инфекции;
8. 
   Основные клинические проявления;
9. 
   Методы лабораторной диагностики ВИЧ инфекции;
10. 
    Показания для применения экспресс тестов для диагностики ВИЧ-инфекции;
11. 
    Уровни профилактики при ВИЧ-инфекции;
12. 
    Профилактические и противоэпидемические мероприятия;
13. 
    Профилактика профессионального заражения.

    Тесты

    ? ВИЧ- инфекция является:

    
    ! Антропонозом

    Зоонозом

    Зооантропонозом

    Антропонозов с чертами зоонозов

    Сапронозом

    ? Актуальность ВИЧ- инфекции обусловлена:

    1. 
       Пандемическим распространением
    2. 
       100% летальностью заболевших
    3. 
       Длительным инкубационным периодом
    4. 
       Проградиентностью течения заболевания
    5. 
       Значительной активизацией факторов передачи
    6. 
       Множественностью путей передачи
    7. 
       Поражением, прежде всего лиц трудоспособного возраста
    8. 
       Отсутствием эффективного лечения
    
    ! 1,2,4,8
    

    ? Социально – экономическая значимость ВИЧ- инфекции обусловлена:

    
    ! Широким распространением

    Высокой летальностью

    Поражением лиц трудоспособного возраста

    Высокой стоимости лечения

    Всем выше перечисленным

    ? Возбудитель ВИЧ – инфекции относится к семейству:

    
    ! Реовирусов

    Ретровирусов

    Аденовирусов

    Пикорнавирусов

    Коронавирусов

    ? Вирус иммунодефицита человека обладает тропностью к:

    1. 
       Эритроцитам
    2. 
       Лимфоцитам
    3. 
       Макрофагам
    4. 
       Тромбоцитам
    5. 
       Нервным клеткам
    6. 
       Гепатоцитам
    Из перечисленного выше правильно:
    ! 2,3,5
    ! 2
    

    ? Вирус иммунодефицита человека поражает:

    
    ! Т-хелперы

    Т - супрессоры

    Т - киллеры

    ? Во внешней среде вирус иммунодефицита человека:

    ! Сохраняется в течение года

    Сохраняется в течение 10 месяцев

    Сохраняется в течение 6 месяцев

    Сохраняется в течение нескольких часов

    Погибает через несколько минут

    
    ! 15 лет

    10 лет
    

    
    ! 3 года
    ! Иммунитет не формируется

    ? Иммунологический диагноз СПИДа основан на выявлении:

    ! Снижения количества Т-киллеров

    Увеличения количества Т - супрессоров

    Увеличения количества Т – хелперов

    Увеличения соотношения Т – хелперов/ Т - супрессоров

    Иммунологическая диагностика не проводится

    
    ! Аспирационный

    Фекально-оральный

    Трансмиссивный

    Контактный

    Вертикальный

    ? Ведущий механизм передачи ВИЧ-инфекции:

    ! Аспирационный

    Фекально-оральный

    Трансмиссивный

    Контактный

    Вертикальный

    ? Заболевание СПИДом формирует иммунитет продолжительностью:

    ! Воздушно - капельный

    Артифициальный

    Половой

    Контактно- бытовой

    Трансмиссивный

    ? Факторами передачи вируса иммунодефицита человека могут служить:

    1. 
       Кровь
    2. 
       Сперма
    3. 
       Слюна
    4. 
       Слезная жидкость
    5. 
       Околоплодные воды
    6. 
       Моча
    7. 
       Фекалии
    Из перечисленного выше правильно:
    ! 1,2
    

    ? К группе риска инфицирования ВИЧ относятся:

    1. 
       Наркоманы
    2. 
       Больные гемофилией
    3. 
       Онкологические больные
    4. 
       Хирурги
    5. 
       Гинекологи
    6. 
       Медицинские работники станций переливания крови и отделение гемодилиализа
    7. 
       Сотрудники серологических лабораторий
    8. 
       Работники кожно-венерологических диспансеров
    9. 
       Проститутки
    10. 
        Гомосексуалисты
    Из перечисленного выше правильно:

    1,2,4,6,7,9,10

    
    

    ? С целью диагностики ВИЧ-инфицирования используется:

    
    ! Встречный иммунофорез

    Реакция пассивной геммаглютинации

    Реакция иммунофлюоресценции

    Иммуноферментный анализ

    Иммуноферментный анализ с иммуноблоттингом

    ? Основные мероприятия, направленные на механизм передачи ВИЧ:

    1. 
       Скрининг донорской крови
    2. 
       Использование преимущественно одноразового мед. инструментария
    3. 
       Обеззараживание питьевой воды
    4. 
       Вакцинопрофилактика
    5. 
       Пропаганда контрацептивов
    6. 
       Пропаганда и обеспечение безопасного секса
    Из перечисленного выше правильно:
    ! 1,2,6
    ! 1,2,3
    
    ! Радиоимунный метод

    Иммуноферментный

    Метод ПЦР

    Метод встречного иммуноэлектрофореза

    Литература:

    1. Ющук Н.Д. Эпидемиология. - М.: Медицина 1993

    2. Беляков В.Д., Яфаев Р.Х. Эпидемиология. - М.: Медицина, 1989

    3. Ющук Н.Д. и др. Эпидемиология: сборник тестов и задач. - М.: Медицина 1997

    4. Зуева Л.Р., Яфаев Р.Х. Эпидемиология. - С.-Петербург, 2005

    5.Черкасский Б.Л. Глобальная эпидемиология. - М.: Медицина 2008

    6.Покровский В.И. Руководство по эпидемиологии инфекционных болезней. - М.: Медицина, 1993

    7.Покровский В.В. Эпидемиология и профилактика ВИЧ-инфекции и СПИД. – М.: Медицина, 1996.

    8.СПИД образы эпидемии / ВОЗ, Женева. – 1994

    9.Покровский В.В. и др. Развитие эпидемии ВИЧ-инфекции в России / Эпидемиология и инфекционные болезни. – 2001. - №1
    files -> Проблема безопасности продуктов питания
    files -> Примерная программа профессионального модуля
    

Этиология, патогенез, клиника и диагностика ВИЧ-инфекции.

Лисина Екатерина Михайловна,

Педагог-психолог ГБОУ СКШ №7.

ВИЧ-инфекция - это болезнь, вызываемая ретровирусом, поражающим клетки иммунной, нервной и других систем и органов человека, с длительным хроническим прогрессирующим течением (Рахманова А. Г., 2005). Были доказаны инфекционная природа этого заболевания и основные пути его передачи: горизонтальные - через кровь, через слизистые при сексуальных контактах и вертикальный - от матери к плоду. С середины 1981 года это заболевание приняло характер глобальной эпидемии и с 1982 года известно как «синдром приобретённого иммунодефицита» (СПИД) - сочетание опасных для организма инфекций, развитие которых вызывается вирусом иммунодефицита человека (Шипицына Л.М., 2006).

Этиология

Вирус иммунодефицита человека относится к семейству ретровирусов. Вирусная частица представляет собой ядро, окружённое оболочкой. Ядро содержит РНК и ферменты - обратную транскриптазу (ревертазу), интегразу, протеазу. При попадании ВИЧ в клетку, РНК под воздействием ревертазы превращается в ДНК, которая встраивается в ДНК клетки-хозяина, продуцируя новые вирусные частицы - копии РНК вируса, оставаясь в клетке пожизненно. Ядро окружено оболочкой, в составе которой имеется белок - гликопротеид gp120, обуславливающий прикрепление вируса к клеткам организма человека, имеющий рецептор - белок CD4.

Известны 2 типа вируса иммунодефицита - человека, имеющие некоторые антигенные различия - ВИЧ-1и ВИЧ-2. ВИЧ-2 встречается преимущественно в Западной Африке.

ВИЧ характеризуется высокой изменчивостью, в организме человека по мере прогрессирования инфекции происходит эволюция вируса от менее вирулентного к более вирулентному варианту.

Эпидемиология

Источником заражения является человек, инфицированный ВИЧ в стадии как бессимптомного вирусоносительства, так и развёрнутых клинических проявлений болезни. ВИЧ обнаружен во всех биологических субстратах человека (крови, спинномозговой жидкости, грудном молоке, в биоптатах различных тканей, слюне…).

Пути передачи инфекции - половой, перентеральный, вертикальный. Факторами риска могут быть органы и ткани доноров, используемые для трансплантации.

Патогенез

Проникнув в организм человека, вирус с помощью гликопротеида оболочки gp 120 фиксируется на мембране клеток, имеющих рецептор - белок CD4. Рецептор CD4 имеют, главным образом, Т-лимфоциты-хелперы (Т4), играющие центральную роль в иммунном ответе, а также клетки нервной системы (нейроглии), моноциты, макрофаги, эндотелий сосудов.… Затем вирус проникает в клетку, его РНК с помощью фермента ревертазы синтезирует ДНК, которая встраивается в генетический аппарат клетки, где может сохранятся в неактивном состоянии в виде провируса пожизненно. При активации провируса в заражённой клетке идёт интенсивное накопление новых вирусных частиц, что ведёт к разрушению клеток и поражению новых.

Характеризуя патогенез ВИЧ-инфекции, выделяют следующие стадии:

Ранняя диссеминация, при которой отмечается первоначальный «взрыв» вирусной репликации, ВИЧ диссеминирует в лимфоузлы, где наблюдается фолликулярная гиперплазия. Центр лимфоузлов захватывает ВИЧ и становится основным резервуаром вируса, ВИЧ фиксируется при этом на фолликулярнвых дендритных клетках. Основной мишенью ВИЧ являются CD4 Т-лимфоциты.

Вирусная нагрузка - количество РНК ВИЧ в мл плазмы крови, отражает интенсивность вирусной репликации.

Первостепенное значение в патогенезе ВИЧ имеют макрофаги. Они обуславливают поражение всех органов и тканей и определяют особенности вторичных оппортунистических инфекций.

Клиника

Инкубационный период при ВИЧ составляет 2-3 недели, но может затягиваться до 3-8 месяцев, иногда больше. В след за ним у 30-50% инфицированных появляются симптомы острой ВИЧ-инфекции, которая сопровождается различными проявлениями (лихорадка, лимфаденопатия, эритематозно-макулопапулёзная сыпь на лице, туловище, иногда на конечностях, миалгия или артралгии, диарея, головная боль, тошнота, рвота, увеличение печени и селезёнки…).

Острая ВИЧ-инфекция нередко остаётся нераспознанной из-за сходства, её проявлений с симптомами гриппа и других распространённых инфекций. У части больных она протекает бессимптомно.

Острая ВИЧ-инфекция переходит в бессимптомную. Начинается следующий период - вирусоносительство, продолжающийся несколько лет (от 1 до 8 лет, иногда более), когда человек считает себя здоровым, ведёт обычный образ жизни, являясь источником инфекции.

После остро инфекции начинается стадия персистирующей генерализоанной лимфаденопатии, и в исключительных случаях болезнь сразу прогрессирует вплоть до стадии СПИДа.

Вслед за этими стадиями, общая продолжительность которых может варьироваться от 2-3 до 10-15 лет, начинается симптоматическая хроническая фаза ВИЧ-инфекции, которая характеризуется различными инфекциями вирусной, бактериальной, грибковой природы, которые пока ещё протекают довольно благоприятно и купируются обычными терапевтическими средствами. Возникают повторные заболевания верхних дыхательных путей - отит, синусит, трахеобронхит; поверхностные поражения кожи - локализованная кожно-слизистая форма рецидивирующего простого герпеса, рецидивирующий опоясывающий герпес, кандидоз слизистых оболочек, дерматомикозы, себорея.

Затем эти изменения становятся более глубокими, не реагируют на стандартные методы лечения, приобретая упорный, затяжной характер. Человек теряет в своей массе тела (более 10%), появляются лихорадка, ночные поты, диарея. На фоне нарастающей иммуносупрессии развиваются тяжёлые прогрессирующие болезни, которые не встречаются у человека с нормально функционирующей иммунной системой. Это СПИД-маркерные, СПИД-индикаторные болезни (по определению ВОЗ).

Диагностика

Основным методом лабораторной диагностики ВИЧ-инфекции является обнаружение антител к вирусу с помощью иммуноферментного анализа.

При обследовании на ВИЧ необходимо учитывать эпиданамнез. Антитела к ВИЧ появляются у 90-95% инфицированных в течение 3-х месяцев после заражения, у 5-9% через 6 месяцев и у 0,5-1% - в более поздние сроки. В стадии СПИДа количество антител может снижаться вплоть до полного исчезновения.

Метод ИФА (иммуноферментный анализ) - скрининговая система выявления антител к ВИЧ. Этот анализ чувствителен ко всем белкам, близким к белкам ВИЧ. В случае положительного результата анализ в лаборатории проводится дважды (с той же сывороткой) и при получении хотя бы ещё одного положительного результата сыворотка направляется для постановки подтверждающего теста.

Для подтверждения специфичности результата, полученного ИФА, используется метод иммунного блотинга, принцип которого заключается в выявлении антител к определённым белкам вируса.

Для определения прогноза и тяжести ВИЧ-инфекции большое значение имеет определение «вирусной нагрузки» - количества копий РНК ВИЧ в плазме методом полимерной цепной реакции.

Диагноз ВИЧ-инфекции устанавливается на основании эпидемиологических, клинических, лабораторных данных, с указанием стадии, расшифровывая подробно вторичные заболевания (Рахманова А. Г. etal., 2005).

Список используемой литературы:

1. Змушко Е.И., Белозёров Е.С. ВИЧ-инфекция: руководство для врачей. - СПб: Издательство «Питер», 2000 - 320с.
2. Покровский В.В., Ермак Т.Н., Беляева В.В., Юрин О.Г. ВИЧ-инфекция: клиника, диагностика и лечение / Под общей ред. В.В. Покровского. - М.: ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 2000. - 496с.
3. Профилактика ВИЧ / СПИДа у несовершеннолетних в образовательной среде: Учебное пособие / Под ред. Л.М. Шипицыной. СПб., Речь, 2006. - 208 с. (с. 5- 52).
4. Рахманова А.Г., Виноградова Е.Н., Воронин Е.Е., Яковлев А.А. ВИЧ-инфекция: клиника и лечение, химиопрофилактика передачи ВИЧ от матери к ребёнку. Диагностика и лечение ВИЧ-инфекции у детей. Рекомендации для медицинской и социально-психологической службы. Изд. 2, переработанное и дополненное. СПб. 2005. - 112с.
5. Рахманова А.Г., Воронин Е.Е., Фомин Ю.А. ВИЧ-инфекция у детей. СПб: Питер, 2003. - 448с.
6. Рахманова А.Г. ВИЧ-инфекция. Клиника и лечение. СПБ, издательство ССЗ, 2000. - 370с.
7. Эпидемиология и инфекционные болезни. Научно-практический журнал. №1, 2001г.