Диастолическая дисфункция левого желудочка оценка. Врожденные пороки сердца по степени опасности
Диастолическая сердечная недостаточность . Данный вариант сердечной недостаточности отражает ситуацию, при которой сердце не в состоянии принять необходимый венозный возврат крови. Это может быть связано с препятствиями наполнению (стенозы коллекторов легочных вен или атриовентрикулярных клапанов, трехпредсердное сердце) или плохой релаксацией желудочков (легочный стеноз, аортальный стеноз, кардиомиопатия). При последнем варианте, как правило, требуется повышенное венозное давление для поддержания адекватного сердечного выброса. У новорожденных часто наблюдается временная физиологическая «жесткость» правого желудочка. Сочетание последнего фактора с повышенной постнагрузкой (вследствие стеноза полулунных клапанов или высокого ОЛС) приводит к быстрому развитию синдрома низкого сердечного выброса вскоре после рождения («критический» порок сердца).
Диастолическую функцию сердца оценивают по трансмитральному и транстрикуспидальному диастолическому кровотоку, в котором выделяют поток раннего наполнения (пик Е на ЭхоКГ) и поток предсердной систолы (пик А).
У плода отношение Е/А меньше единицы, наполнение желудочков зависит в основном от систолы предсердий. После рождения по мере созревания миокарда и снижения его резистентности роль пассивного наполнения возрастает; в период от одного до 3-6 месяцев отношение Е/А становится больше единицы.
В большинстве случаев нарушения систолической и диастолической функций сердца сочетаются.
Гипоксия и ишемия.
Конечным результатом недостаточной доставки кислорода к клеткам является их гипоксия и гибель. Однако в основе этого процесса могут лежать различные механизмы - собственно гипоксия или ишемия. Оба этих термина отражают нарушение питания органов и тканей, однако имеют различный физиологический смысл. При гипоксии снижено содержание кислорода в притекающей к тканям крови, при ишемии — снижен объем притекающей крови. Врожденные пороки могут сопровождаться обоими этими механизмами нарушения кровообращения, причем они касаются как самого сердца, так и других органов. Характерными примерами являются аортальный стеноз и транспозиция магистральных артерий.
При аортальном стенозе со значительной гипертрофией миокарда левого желудочка рост мелких коронарных сосудов отстает от потребностей, нарушается кровоток преимущественно в субэндокардиальных слоях миокарда и возникает ишемия этой зоны. При транспозиции магистральных артерий объемный кровоток в коронарные сосуды не уменьшен, однако из аорты поступает кровь с резко сниженным содержанием кислорода, что приводит к гипоксии миокарда.
Вид нарушения кровообращения определяет терапевтические и хирургические мероприятия: при ишемии необходимо стремиться к восстановлению объема кровотока, при гипоксии - к повышению содержания кислорода в крови.
Индекс оксигенации.
Этот индекс используют для оценки эффективности искусственной вентиляции легких . Он отражает интенсивность усилий, необходимых для достижения данной оксигенации артериальной крови и рассчитывается по формуле: ИО = (СрД Fp2 100)/рО2, где ИО — индекс оксигенации, СрД - среднее давление в дыхательных путях (см вод. ст.), F02 — фракционное содержание кислорода во вдыхаемой смеси (десятичная дробь), ра02 - парциальное давление кислорода в артериальной крови (мм рт. ст.). Чем выше индекс, тем тяжелее состояние пациента.
Хроническая диастолическая сердечная недостаточность
Диастолическая ХСН - это сердечная недостаточность с нормальной или незначительно сниженной сократительной функцией ЛЖ, но с выраженным нарушением его диастолического расслабления и наполнения, которая сопровождается ростом конечно-диастолического давления в желудочке, застоем крови в малом круге кровообращения и другими признаками СН. Таким образом, существует 3 основных критерия выделения диастолической ХСН как одной из особых форм сердечной декомпенсации (рекомендации рабочей группы Европейского общества кардиологов, 1998).
1. Наличие клинических признаков ХСН (одышка, утомляемость, влажные хрипы в легких, отеки и др.).
2. Нормальная или незначительно сниженная сократительная способность миокарда (ФВ ЛЖ больше 45–50%).
3. Наличие объективных признаков, свидетельствующих о нарушенных расслаблении и наполнении ЛЖ и/или признаках повышенной жесткости ЛЖ.
Выделение диастолической ХСН имеет важное практическое значение, поскольку эта форма СН встречается у 20–30% больных с клиническими признаками сердечной декомпенсации, причем имеются принципиальные отличия в тактике лечения таких больных. Однако следует иметь в виду два важных в практическом отношении обстоятельства:
1. Прогрессирование диастолической ХСН со временем приводит к столь резкому снижению наполнения ЛЖ, что начинает уменьшаться величина СИ и ФВ, т.е. появляются признаки систолической дисфункции ЛЖ.
2. Практически у всех пациентов с ХСН, у которых процесс декомпенсации с самого начала носит характер систолической ХСН и сопровождается отчетливым снижением ФВ и СИ, также можно выявить более или менее выраженные признаки диастолической дисфункции ЛЖ, которая существенно усугубляет гемодинамические расстройства.
Таким образом, четкое деление ХСН на два патофизиологических варианта - систолическую и диастолическую - справедливо преимущественно на ранних стадиях формирования ХСН (С.Н. Терещенко с соавт. 2000). Далеко зашедший процесс сердечной декомпенсации - это, как правило, сочетание расстройств диастолической и систолической функций ЛЖ
Хроническая диастолическая Сердечная недостаточность
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Диастолическая ХСН — это СН с нормальной или незначительно сниженной сократительной функцией ЛЖ, но с выраженным нарушением его диастолического расслабления и наполнения, которая сопровождается ростом конечно-диастолического давления в желудочке, застоем крови в малом круге кровообращения и другими признаками СН. Эта форма СН встречается у 20-30% больных с клиническими признаками сердечной декомпенсации.
Существует 3 основных критерия выделения диастолической ХСН (Европейская ассоциация кардиологов, 2004): наличие клинических признаков ХСН (одышка, утомляемость, влажные хрипы в легких, отеки); нормальная или незначительно сниженная сократительная способность миокарда (ФВ ЛЖ больше 45-50%); объективные признаки, свидетельствующие о нарушении расслаблении и наполнении ЛЖ и/или признаки повышенной жесткости ЛЖ. Деление ХСН на два патофизиологических механизма возможно на ранних стадиях. Далеко зашедший процесс сердечной декомпенсации — сочетание расстройств диастолической и систолической функций ЛЖ.
ЭТИОЛОГИЯ
В основе возникновения диастолической дисфункции ЛЖ лежат 2 причины: нарушение активного расслабления миокарда желудочка, что связано с повреждением энергоемкого процесса диастолического транспорта Са2+; ухудшение податливости стенок ЛЖ, которое обусловлено изменением механических свойств кардиомиоцитов, состоянием соединительнотканной стромы (фиброз), перикарда, а также изменением геометрии желудочка. Диастолическая форма ХСН чаще всего развивается при выраженная гипертрофия миокарда желудочков, выраженном кардиофиброзе, длительной хронической ишемии миокарда, значительном увеличении постнагрузки, перикардите.
ПАТОГЕНЕЗ
В результате замедления активного расслабления ЛЖ и снижения его податливости в диастолу нормальное давление наполнения желудочка (меньше 12 мм рт. ст.) уже не может обеспечить его достаточного заполнения кровью. Первым следствием диастолической дисфункции ЛЖ является повышение КДД в желудочке, что способствует сохранению нормальной величины КДО и сердечного выброса. Вторым следствием диастолической дисфункции ЛЖ являются различные варианты перераспределения во время диастолы диастолического потока крови из предсердия в желудочек.
Поступление крови из предсердия в желудочки осуществляется в две фазы: в фазу быстрого наполнения, когда под действием градиента давления между предсердием и желудочком в последний поступает около 60-75% всего диастолического объема крови; в период систолы предсердия в результате его активного сокращения (25% от общего объема крови). Ранние стадии нарушения диастолической функции ЛЖ характеризуются умеренным уменьшением скорости изоволюмического расслабления и объема раннего наполнения. В результате такой структурной перестройки диастолы происходит выраженная перегрузка ЛП, увеличение его объема и давления в нем. На более поздних стадиях развивается «рестриктивный» тип диастолической дисфункции. Перегрузка ЛП способствует раннему возникновению наджелудочковых нарушений сердечного ритма, фибрилляции и трепетания предсердий. Третьим следствием диастолической дисфункции является рост давления в венозном русле малого круга кровообращения и застой крови в легких.
Для диастолической ХСН дилатация ЛЖ не характерна, до тех пор пока к диастолической дисфункции не присоединится нарушение насосной функции сердца. Диастолическая дисфункция ЛЖ, рост КДД в желудочке и давления в малом круге кровообращения способствуют активации нейрогормональных систем организма. Это способствует задержке Nа+ и воды в организме, развитию отечного синдрома и склонности к вазоконстрикторным эффектам. Поздние стадии диастолической ХСН характеризуются значительным ростом КДД ЛЖ, неэффективностью систолы ЛП и критическим снижением наполнения ЛЖ. В связи с высоким давлением в легочной артерии развивается гипертрофия и дилатация ПЖ, далее присоединяются признаки правожелудочковой СН. Для диастолической ХСН характерно преобладание левожелудочковой недостаточности.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Характеризуется симптомами застойной левожелудочковой СН на фоне нормальной систолической функции ЛЖ, признаков нарушения его расслабления, обнаруживаемых при ЭхоКГ в допплеровском режиме. Диастолическая ХСН чаще встречается у больных пожилого, старческого возраста. Больные АГ, ИБС, аортальным стенозом, ГК.
МП. сахарным диабетом, имеют высокий риск формирования диастолической ХСН. Больные предъявляют жалобы на одышку при физической нагрузке, ортопноэ и сухой кашель, появляющиеся в горизонтальном положении пациента с низким изголовьем; утомляемость и снижение работоспособности. При физикальном исследовании можно обнаружить ортопноэ; застойные влажные хрипы в нижних отделах легких; усиленный верхушечный толчок; «двойной» верхушечный толчок; пресистолический ритм галопа (патологический IV тон); нередко выявляется мерцательная аритмия.
ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Использование современных инструментальных исследований позволяет определить признаки диастолической дисфункции ЛЖ, убедиться в отсутствии значимых нарушений систолической функции ЛЖ, установить причину диастолической ХСН (ИБС, ИМ, стенокардия).
Эхокардиография
Эхокардиографическими критериями отсутствия систолической дисфункции ЛЖ являются: 1. Фракция выброса ЛЖ (ФВ) более 45-50%. 2. Индекс КДО ЛЖ меньше 102 мл/м». 3. СИ больше 2,2 л/мин/м». Нередко при диастолической дисфункции ФВ остается нормальной, может быть повышена (более 60%). Это указывает на наличие гиперкинетического типа кровообращения участи больных с диастолической ХСН. У 70% больных с диастолической ХСН обнаруживают эхокардиографические признаки выраженной гипертрофии ЛЖ.
Для оценки диастол и чес ко и функции ЛЖ определяют: максимальную скорость раннего пика диастолического наполнения (Vmax Peak Е), максимальную скорость трансмитрального кровотока во время систолы левого предсердия (Vmax Peak A), отношение максимальных скоростей раннего и позднего наполнения (Е/А), время изоволюмического расслабления ЛЖ (IVRT), время замедления раннего диастолического наполнения (DT).
Время изоволюмического расслабления ЛЖ (IVRT), представляющее собой интервал между окончанием потока в выходном тракте ЛЖ и началом потока через митральный клапан, является хорошим показателем скорости начальной релаксации желудочка. В норме IVRT ЛЖ составляет не более 70-75 мс, а время замедления раннего диастолического наполнения (DT) — 200 мс. В конце диастолы во время сокращения ЛП скорость потока крови снова увеличивается, образуя второй пик (Peak А), а когда митральный клапан закрывается возвращается к нулевой линии.
При нормальной диастолической функции на допплерограмме преобладает пик раннего диастолического наполнения, который в 1,5-1,7 раза выше пика позднего наполнения желудочка (таблица 63).
Таблица 63.
Нормальные значения диастолической функции ЛЖ
На допплерограммах трансмитрального кровотока выявляется снижение амплитуды пика Е и увеличение высоты пика А. Отношение Е/А уменьшается до 1 и ниже. Одновременно определяется увеличение времени изоволюмического расслабления ЛЖ (1VRT) больше 90-100 мс и времени замедления раннего диастолического наполнения (DT) — больше 220 мс. Этот тип диастолической дисфункции ЛЖ получил название типа «замедленной релаксации». Наиболее частыми факторами, ведущими к формированию данного типа диастолической дисфункции ЛЖ, являются хроническая или транзиторная ишемия миокарда у больных ИБС, кардиосклероз любого генеза, гипертрофия миокарда, поражения перикарда, блокады ножек пучка Гиса.
Дальнейшее прогрессирование нарушений внутрисердечной гемодинамики приводит к росту давления в ЛП и увеличению предсердно-желудочкового градиента давления во время фазы быстрого наполнения. Происходит значительное ускорение раннего диастолического наполнения желудочка (Peak Е) при одновременном уменьшении скорости кровотока во время систолы предсердия (Peak А). Рост конечно-диастолического давления в ЛЖ способствует ограничению кровотока во время предсердной систолы. Происходит патологическая «псевдонормализация» диастолического наполнения ЛЖ с увеличением значений максимальной скорости раннего диастолического наполнения (Peak Е) и уменьшением скорости предсердного наполнения (Peak А). В результате отношение Е/А увеличивается до 1,6-1,8 и более. Эти изменения сопровождаются укорочением фазы изоволюмического расслабления (IVRT) меньше 80 мс и времени замедления раннего диастолического наполнения (DT) меньше 150 мс.
Рестриктивный тип диастолической дисфункции наблюдается при застойной СН, свидетельствуя о значительном повышении давления наполнения ЛЖ.
Нередко описанные признаки диастолической дисфункции ЛЖ предшествуют нарушениям его систолической функции. Адекватная оценка диастолической функции ЛЖ описанным методом возможна у пациентов с ЧСС менее 90 в минуту, при отсутствии у них митрального стеноза, аортальной, митральной недостаточности.
Рентгенография
Рентгенография органов грудной клетки дает возможность выявить отсутствие выраженной кардиомегалии и оценить состояние малого круга кровообращения. В большинстве случаев выявляются признаки венозного полнокровия легких, иногда в сочетании с признаками легочной артериальной гипертензии. Инструментальные исследования позволяют выявить следующие признаки диастолической ХСН: отсутствие систолической дисфункции ЛЖ (по данным ЭхоКГ); наличие ЭКГ- и ЭхоКГ-признаков выраженной гипертрофии ЛЖ (симметричной или асимметричной); наличие ЭхоКГ-признаков диастолической дисфункции ЛЖ (тип «замедленной релаксации» — снижение амплитуды пика Е; увеличение высоты пика А; уменьшение отношение Е/А до 1 и ниже; «рестриктивный» тип диастолической дисфункции — увеличением высоты пика Е; уменьшением амплитуды пика А, увеличение отношение Е/А до 1,8 и выше); отсутствие при рентгенографическом исследовании выраженной кардиомегалии; повышение давления заклинивания ЛА, выявляемое при катетеризации правых отделов сердца и ЛА.
Не существует общепринятых алгоритмов лечения диастолической ХСН. Согласно рекомендациям Европейской ассоциации кардиологов (2004) можно выделить несколько принципов медикаментозной терапии:
1. Восстановление синусового ритма у больных с наджелудочковой тахиаритмией (фибрилляцией или трепетанием предсердий) приводит к существенному улучшению диастолического наполнения желудочков за счет восстановления нормальной физиологической последовательности сокращения предсердий и желудочков.
Уменьшение ЧСС способствует снижению постнагрузки, внутримиокардиального напряжения и потребности миокарда в кислороде. Для коррекции ЧСС используют b-адреноблокаторы (атенолол, метопролол, карведилол), антагонисты кальция — верапамил и дилтиазем.
3. Для уменьшения застоя в малом круге кровообращения целесообразно применение диуретиков, уменьшающих ОЦК и давление в легочной артерии.
Для воздействия на факторы, определяющие диастолическое наполнение желудочков и степень диастолической дисфункции, могут использоваться ингибиторы АПФ, которые обладают большей эффективностью при лечении больных диастолической ХСН. Антагонисты кальция (верапамил и дилтиазем) способны улучшать активное расслабление миокарда и диастолическое наполнение желудочков, уменьшать массу миокарда, улучшать пассивные эластические свойства сердечной мышцы. В-адреноблокаторы могут быть средством выбора. Положительный эффект от длительного приема b-адреноблокаторов связан с уменьшением степени гипертрофии миокарда ЛЖ и снижением жесткости сердечной мышцы. Наличие отрицательного инотропного эффекта ограничивает применение этих препаратов у больных с тяжелой сердечной декомпенсацией (ФК III-1V по NYHA). В-адреноблокаторы целесообразно использовать у больных АГ или ИБС, когда имеется тахикардия или тахиаритмия.
Блокаторы рецепторов ангиотензина II (лосартан, валсартан, кандесартаи) оказывают более выраженное влияние на локальные тканевые РАС, гипертрофию миокарда и его эластические свойства, чем традиционные ингибиторы АПФ. Нитраты не обладают прямым влиянием на диастолическое расслабление, процессы формирования гипертрофии и кардиофиброза, но они снижают потребность миокарда в кислороде, уменьшают ишемию сердечной мышцы и тем самым косвенно могут влиять на эластичность миокарда желудочков. Сердечные гликозиды противопоказаны при лечении больных с диастолической ХСН.
Основными принципами длительного лечения больных диастолической ХСН являются: восстановление синусового ритма и полноценной систолы предсердий у больных с наджелудочковыми тахиаритмиями. уменьшение тахикардии (верапамил и b-адреноблокаторы), уменьшение признаков застоя крови в малом круге кровообращения, длительное применение ЛС, обладающих свойствами обратного развития гипертрофии миокарда желудочков: ингибиторы АПФ; b-адреноблокаторы; антагонисты кальция; антагонисты рецепторов ангиотензина II, применение нитратов.
Врождённые пороки сердца обнаруживают у 1% рождённых живыми детей. Большинство этих больных погибают в младенческом и детском возрасте, и только 5-15% доживают до пубертатного периода. При своевременной хирургической коррекции врождённого порока сердца в детском возрасте продолжительность жизни больных значительно больше. Без хирургической коррекции обычно доживают до взрослого возраста пациенты с небольшими ДМЖП, небольшими ДМПП, умеренным стенозом лёгочной артерии, открытым артериальным протоком небольших размеров, двустворчатым аортальным клапаном, незначительным стенозом устья аорты, аномалией Эбштайна, корригированной транспозицией магистральных сосудов. Реже доживают до взрослого периода больные с тетрадой Фалло и открытым АВ-каналом.
9.1. ДЕФЕКТ МЕЖЖЕЛУДОЧКОВОЙ ПЕРЕГОРОДКИ
ДМЖП - наличие сообщения между левым и правым желудочками, приводящее к патологическому сбросу крови из одной камеры сердца в другую. Дефекты могут располагаться в мембранозной (верхней) части межжелудочковой перегородки (75-80% всех дефектов), в мышечной части (10%), в выносящем тракте правого желудочка (надгребневые - 5%), в приносящем тракте (дефекты предсердно-желудочковой перегородки - 15%). Для дефектов, расположенных в мышечной части межжелудочковой перегородки, используют термин "болезнь Толочинова-Роже".
Распространённость
ДМЖП - наиболее частый врождённый порок сердца у детей и подростков; у взрослых он встречается менее часто. Это связано с тем, что в детском возрасте пациенты подвергаются оперативному вмешательству, у части детей ДМЖП закрываются самостоятельно (возможность самостоятельного закрытия сохраняется даже в зрелом возрасте при малых дефектах), а значительная часть детей с большими дефектами погибает. У взрослых обычно выявляют дефекты малого и среднего размера. ДМЖП может сочетаться с другими врождёнными пороками сердца (в порядке убывания частоты): коарктация аорты, ДМПП, открытый артериальный проток, подклапанный стеноз лёгочной артерии, подклапанный стеноз устья аорты, стеноз митрального отверстия.
ГЕМОДИНАМИКА
У взрослых ДМЖП сохраняются в связи с тем, что они либо не были выявлены в детском возрасте, либо не были своевременно прооперированы (рис. 9-1). Патологические изменения при ДМЖП зависят от размеров отверстия и сопротивления лёгочных сосудов.
Рис. 9-1. Анатомия и гемодинамика при ДМЖП. А - аорта; ЛА - лёгочная артерия; ЛП - левое предсердие; ЛЖ - левый желудочек; ПП - правое предсердие; ПЖ - правый желудочек; НПВ - нижняя полая вена; ВПВ - верхняя полая вена. Короткой сплошной стрелкой указан дефект межжелудочковой перегородки.При ДМЖП малого размера (менее 4-5 мм), так называемом рестриктивном дефекте, сопротивление кровотоку через шунт высокое. Лёгочный кровоток увеличивается незначительно, давление в правом желудочке и сопротивление лёгочных сосудов нарастают также незначительно.
При ДМЖП средних размеров (5-20 мм) возникает умеренное увеличение давления в правом желудочке, обычно не превышающее половины давления в левом желудочке.
При большом ДМЖП (более 20 мм, нерестриктивный дефект) нет никакого сопротивления кровотоку, и уровни давлений в правом и левом желудочках равны. Увеличение объёма крови в правом желудочке приводит к усилению лёгочного кровотока и увеличению лёгочного сосудистого сопротивления. При значительном увеличении лёгочного сосудистого сопротивления сброс крови слева направо через дефект уменьшается, и при преобладании лёгочного сосудистого сопротивления над сопротивлением в большом круге кровообращения может возникать сброс крови справа налево с появлением цианоза. При большом сбросе крови слева направо развивается лёгочная гипертензия и необратимый склероз лёгочных артериол (синдром Айзенменгера).
У некоторых больных перимембранозные ДМЖП или дефекты в области выносящего тракта правого желудочка могут сочетаться с аортальной регургитацией в результате провисания створки аортального клапана в дефект.
Жалобы
Малые по размеру (рестриктивные) дефекты протекают бессимптомно. ДМЖП средних размеров приводят к отставанию в физическом развитии и частым инфекциям дыхательных путей. При больших дефектах, как правило, у больных имеются признаки право- и левожелудочковой недостаточности: одышка при физической нагрузке, увеличение печени, отёки ног, ортопноэ. При возникновении синдрома Айзенменгера больных начинают беспокоить выраженная одышка даже при незначительной физической нагрузке, боли в грудной клетке без чёткой связи с физической нагрузкой, кровохарканье, эпизоды потери сознания.
Осмотр
Дети при ДМЖП средних размеров обычно отстают в физическом развитии, у них может обнаруживаться сердечный горб. Сброс крови справа налево приводит к появлению изменений пальцев рук в виде "барабанных палочек", цианозу, усиливающемуся при физической нагрузке, внешним признакам эритроцитоза (см. главу 55 "Опухоли системы крови" раздел 55.2 "Хронические лейкозы").
Пальпация
Обнаруживают систолическое дрожание в средней части грудины, связанное с турбулентным током крови через ДМЖП.
Аускультация сердца
Наиболее характерный признак - грубый систолический шум вдоль левого края грудины с максимумом в III-IV межреберьях слева с иррадиацией в правую половину грудной клетки. Между громкостью систолического шума и размером ДМЖП чёткой корреляции нет - тонкая струя крови через маленький ДМЖП может сопровождаться громким шумом (справедливо высказывание "много шума из ничего"). ДМЖП больших размеров может вообще не сопровождаться шумом из-за уравнивания давления крови в левом и правом желудочках. Кроме шума, при аускультации нередко выявляют расщепление II тона в результате удлинения систолы правого желудочка. При наличии надгребневого ДМЖП обнаруживают диастолический шум сопутствующей недостаточности аортального клапана. Исчезновение шума при ДМЖП - признак не улучшения, а ухудшения состояния, появляющийся в результате уравнивания давления в левом и правом желудочках.
Электрокардиография
ЭКГ при малых дефектах не изменена. При ДМЖП среднего размера имеются признаки гипертрофии левого предсердия и левого желудочка, отклонение электрической оси сердца влево. При ДМЖП больших размеров на ЭКГ возможно появление признаков гипертрофии левого предсердия и обоих желудочков.
Рентгенологическое исследование
При небольших дефектах изменений не обнаруживают. При значительном сбросе крови слева направо выявляют признаки увеличения правого желудочка, усиление сосудистого рисунка из-за нарастания лёгочного кровотока и лёгочной гипертензии. При лёгочной гипертензии наблюдаются её характерные рентгенологические признаки.
Эхокардиография
В двухмерном режиме можно непосредственно визуализировать ДМЖП. С помощью допплеровского режима обнаруживают турбулентный поток крови из одного желудочка в другой, оценивают направление сброса (слева направо или справа налево), а также определяют давление в правом желудочке по градиенту давления между желудочками.
Катетеризация полостей сердца
Катетеризация полостей сердца позволяет выявить высокое давление в лёгочной артерии, величина которого имеет решающее значение для определения тактики ведения больного (оперативное или консервативное). При катетеризации можно определить соотношение лёгочного кровотока и кровотока в большом круге кровообращения (в норме соотношение менее 1,5:1).
ЛЕЧЕНИЕ
ДМЖП малых размеров обычно не требуют хирургического лечения в связи с благоприятным течением. Хирургическое лечение ДМЖП не проводят также при нормальном давлении в лёгочной артерии (отношение лёгочного кровотока к кровотоку в большом круге кровообращения менее чем 1,5-2:1). Оперативное лечение (закрытие ДМЖП) показано при среднем или большом ДМЖП с отношением лёгочного кровотока к системному более 1,5:1 или 2:1 при отсутствии высокой лёгочной гипертензии. Если сопротивление лёгочных сосудов составляет 1/3 и менее от сопротивления в большом круге кровообращения, то прогрессирования лёгочной гипертензии после операции обычно не наблюдается. При наличии до операции среднего или выраженного повышения сопротивления лёгочных сосудов после радикальной коррекции порока лёгочная гипертензия сохраняется (она может даже прогрессировать). При больших дефектах и увеличении давления в лёгочной артерии результат хирургического лечения непредсказуем, так как, несмотря на закрытие дефекта, сохраняются изменения в сосудах лёгких.
Необходимо проводить профилактику инфекционного эндокардита (см. главу 6 "Инфекционный эндокардит").
ПРОГНОЗ
Прогноз обычно благоприятный при своевременно проведённом оперативном лечении. Риск инфекционного эндокардита при ДМЖП составляет 4%, что требует своевременной профилактики этого осложнения.
9.2. ТЕТРАДА ФАЛЛО
Тетрада Фалло - врождённый порок сердца, характеризующийся наличием четырёх компонентов: 1) большого высокорасположенного ДМЖП; 2) стеноза лёгочной артерии; 3) декстропозиции аорты; 4) компенсаторной гипертрофии правого желудочка.
Распространённость
Тетрада Фалло составляет 12-14% всех врождённых пороков сердца.
ГЕМОДИНАМИКА
При тетраде Фалло аорта располагается над большим ДМЖП и над обоими желудочками, в связи с чем систолическое давление в правом и левом желудочках одинаковое (рис. 9-2). Главный гемодинамический фактор - отношение между сопротивлением кровотоку в аорте и в стенозированной лёгочной артерии.
При небольшом сопротивлении в лёгочных сосудах лёгочный кровоток может быть вдвое больше кровотока в большом круге кровообращения, и насыщение артериальной крови кислородом может быть нормальным (ацианотичная тетрада Фалло).
При значительном сопротивлении лёгочному кровотоку возникает сброс крови справа налево, в результате чего возникают цианоз и полицитемия.
Стеноз лёгочной артерии может быть инфундибулярным или комбинированным, реже клапанным (подробнее об этом см. в главе 8 "Приобретённые пороки сердца").
При физической нагрузке происходит увеличение притока крови к сердцу, но кровоток через малый круг кровообращения не возрастает из-за стенозированной лёгочной артерии, и избыточное количество крови сбрасывается в аорту через ДМЖП, поэтому цианоз усиливается. Возникает гипертрофия, что приводит к усилению цианоза. Гипертрофия правого желудочка развивается вследствие постоянного преодоления препятствия в виде стеноза лёгочной артерии. В результате гипоксии развивается компенсаторная полицитемия - увеличивается количество эритроцитов и гемоглобина. Развиваются анастомозы между бронхиальными артериями и ветвями лёгочной артерии. У 25% больных обнаруживают правостороннее расположение дуги аорты и нисходящей аорты.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА
Жалобы
Основной жалобой взрослых больных тетрадой Фалло является одышка. Кроме того, могут беспокоить боли в сердце без связи с физической нагрузкой, сердцебиение. Больные склонны к лёгочным инфекциям (бронхиты и пневмонии).
Осмотр
Отмечают цианоз, степень выраженности которого может быть различной. Иногда цианоз настолько выражен, что синеют не только кожные покровы и губы, но также слизистая оболочка полости рта, конъюнктива. Характерно отставание в физическом развитии, изменение пальцев ("барабанные палочки"), ногтей ("часовые стёкла").
Пальпация
Обнаруживают систолическое дрожание во II межреберье слева от грудины над участком стеноза лёгочной артерии.
Аускультация сердца
Выслушивают грубый систолический шум стеноза лёгочной артерии во II-III межреберьях слева от грудины. II тон над лёгочной артерией ослаблен.
Лабораторные исследования
Общий анализ крови: высокий эритроцитоз, повышение содержания гемоглобина, СОЭ резко снижена (до 0-2 мм/ч).
Электрокардиография
Электрическая ось сердца обычно смещена вправо (угол α от +90° до +210°), отмечают признаки гипертрофии правого желудочка.
Эхокардиография
ЭхоКГ позволяет обнаружить анатомические составляющие тетрады Фалло.
Рентгенологическое исследование
Отмечают повышенную прозрачность лёгочных полей из-за уменьшения кровенаполнения лёгких. Контуры сердца имеют специфическую форму "деревянного башмака сабо": уменьшенная дуга лёгочной артерии, подчёркнутая "талия сердца", закруглённая и приподнятая над диафрагмой верхушка сердца. Дуга аорты может быть справа.
ОСЛОЖНЕНИЯ
Наиболее часто возникают инсульты, ТЭЛА, выраженная сердечная недостаточность, инфекционный эндокардит, абсцессы мозга, разнообразные аритмии.
ЛЕЧЕНИЕ
Единственный метод лечения - хирургический (радикальная операция - пластика дефекта, устранение стеноза лёгочной артерии и смещение аорты). Иногда хирургическое лечение состоит из двух этапов (первым этапом ликвидируют стеноз лёгочной артерии, а вторым проводят пластику ДМЖП).
ПРОГНОЗ
При отсутствии оперативного лечения до 40-летнего возраста доживают 3% больных с тетрадой Фалло. Летальные исходы наступают из-за инсультов, абсцессов мозга, выраженной сердечной недостаточности, инфекционного эндокардита, аритмий.
9.4. ПЕНТАДА ФАЛЛО
Пентада Фалло - врождённый порок сердца, состоящий из пяти компонентов: четырёх признаков тетрады Фалло и ДМПП. Гемодинамика, клиническая картина, диагностика и лечение аналогичны таковым при тетраде Фалло и ДМПП.
9.5. ДЕФЕКТ МЕЖПРЕДСЕРДНОЙ ПЕРЕГОРОДКИ
ДМПП - наличие сообщения между левым и правым предсердиями, приводящее к патологическому сбросу крови (шунтированию) из одной камеры сердца в другую.
Классификация
По анатомической локализации различают первичный и вторичный ДМПП, а также дефект венозного синуса.
Первичный ДМПП располагается ниже овальной ямки и является составной частью врождённого порока сердца, называемого открытым предсердно-желудочковым каналом.
Вторичный ДМПП располагается в области овальной ямки.
Дефект венозного синуса представляет собой сообщение верхней полой вены с обоими предсердиями, располагающееся над нормальной межпредсердной перегородкой.
Выделяют также ДМПП других локализаций (например, венечного синуса), но они встречаются крайне редко.
Распространённость
ДМПП составляет около 30% всех врождённых пороков сердца. Чаще его обнаруживают у женщин. 75% ДМПП являются вторичными, 20% - первичными, 5% - дефектами венозного синуса. Данный порок часто сочетается с другими - стенозом лёгочной артерии, аномальным дренажом лёгочных вен, пролапсом митрального клапана. ДМПП могут быть множественными.
ГЕМОДИНАМИКА
Сброс крови слева направо приводит к диастолической перегрузке правого желудочка и увеличению кровотока в лёгочной артерии (рис. 9-3). Направление и объём сбрасываемой через дефект крови зависят от размера дефекта, градиента давления между предсердиями и податливости (растяжимости) желудочков.
При рестриктивном ДМПП, когда площадь дефекта меньше площади предсердно-желудочкового отверстия, имеется градиент давления между предсердиями и сброс крови слева направо.
При нерестриктивном ДМПП (больших размеров) градиент давления между предсердиями отсутствует и объём шунтируемой через дефект крови регулируется податливостью (растяжимостью) желудочков. Правый желудочек более податлив (поэтому давление в правом предсердии падает быстрее, чем в левом), и сброс крови происходит слева направо, возникает дилатация правых отделов сердца и увеличивается кровоток через лёгочную артерию.
В отличие от ДМЖП давление в лёгочной артерии и лёгочное сосудистое сопротивление при ДМПП долгое время остаются невысокими в связи с низким градиентом давления между предсердиями. Это объясняет тот факт, что ДМПП в детском возрасте обычно остаётся нераспознанным. Клиническая картина ДМПП проявляется с возрастом (старше 15-20 лет) в результате нарастания давления в лёгочной артерии и появления других осложнений - нарушений ритма сердца, правожелудочковой недостаточности [в последнем случае риск ТЭЛА и артерий большого круга (парадоксальной эмболии) высок]. С возрастом при больших ДМПП возможно появление АГ из-за увеличения периферического сосудистого сопротивления в результате анатомического изменения лёгочных сосудов, также постепенно сброс крови становится двунаправленным. Реже сброс крови может быть справа налево.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА
Жалобы
Жалобы у больных с ДМПП длительное время отсутствуют. Анамнестически выявляют частые заболевания дыхательных путей - бронхиты, пневмонии. Может беспокоить одышка, возникающая первоначально при нагрузке, а затем в покое, быстрая утомляемость. После 30 лет заболевание прогрессирует: развиваются сердцебиение (наджелудочковые аритмии и фибрилляция предсердий), признаки лёгочной гипертензии (см. главу 14 "Лёгочная гипертензия") и сердечной недостаточности по правожелудочковому типу.
Осмотр
Осмотр позволяет определить некоторое отставание в физическом развитии. Появление цианоза и изменение концевых фаланг пальцев в виде "барабанных палочек" и ногтей в виде "часовых стёкол" свидетельствуют об изменении направления сброса крови справа налево.
Пальпация
Определяется пульсация лёгочной артерии (при наличии лёгочной гипертензии) во II межреберье слева от грудины.
Аускультация сердца
При малых размерах дефекта аускультативных изменений не обнаруживают, поэтому обычно ДМПП диагностируют при появлении признаков лёгочной гипертензии.
I тон сердца не изменён. II тон расщеплён вследствие значительного отставания лёгочного компонента II тона в результате протекания большого объёма крови через правые отделы сердца (удлинение систолы правого желудочка). Это расщепление является фиксированным, т.е. не зависит от фаз дыхания.
Выслушивают систолический шум над лёгочной артерией в результате выброса правым желудочком увеличенного объёма крови. При первичном ДМПП на верхушке сердца выслушивают также систолический шум относительной недостаточности митрального и трёхстворчатого клапана. Над трёхстворчатым клапаном может выслушиваться низкочастотный диастолический шум из-за увеличения кровотока через трёхстворчатый клапан.
С увеличением сопротивления лёгочных сосудов и уменьшением сброса крови слева направо аускультативная картина изменяется. Усиливаются систолический шум над лёгочной артерией и лёгочный компонент II тона, оба компонента II тона могут сливаться. Кроме того, появляется диастолический шум недостаточности клапана лёгочной артерии.
Электрокардиография
При вторичном ДМПП отмечают комплексы rSR ’ в правых грудных отведениях (как проявление задержки активации заднебазальных отделов межжелудочковой перегородки и расширения выносящего тракта правого желудочка), отклонение электрической оси сердца вправо (при гипертрофии и дилатации правого желудочка). При дефекте венозного синуса наблюдают АВ-блокаду I степени, нижнепредсердный ритм. Характерны нарушения ритма сердца в виде наджелудочковых аритмий и фибрилляции предсердий.
Рентгенологическое исследование
Рентгенологическое исследование обнаруживает дилатацию правого предсердия и правого желудочка, дилатацию ствола лёгочной артерии и двух её ветвей, симптом "пляски корней лёгких" (усиление пульсации в результате усиленного лёгочного кровотока вследствие сброса крови).
Эхокардиография
ЭхоКГ (рис. 9-4) помогает обнаружить дилатацию правого желудочка, правого предсердия и парадоксальное движение межжелудочковой перегородки. При достаточном размере дефекта его можно обнаружить в двухмерном режиме, особенно чётко в субксифоидальной позиции (когда положение межпредсердной перегородки перпендикулярно ультразвуковому лучу). Наличие дефекта подтверждают допплеровским УЗИ, позволяющим идентифицировать турбулентный поток шунтируемой крови из левого предсердия в правое или, наоборот, через межпредсердную перегородку. Обнаруживают также признаки лёгочной гипертензии.
Катетеризация полостей сердца
Катетеризация полостей сердца проводится для определения степени выраженности лёгочной гипертензии.
ЛЕЧЕНИЕ
При отсутствии выраженной лёгочной гипертензии проводят хирургическое лечение - пластику ДМПП. При наличии симптомов сердечной недостаточности необходима терапия сердечными гликозидами, диуретиками, ингибиторами АПФ (подробнее об этом см. в главе 11 "Сердечная недостаточность"). Больным с первичным ДМПП, дефектом венозного синуса рекомендована профилактика инфекционного эндокардита (см. главу 6 "Инфекционный эндокардит").
ПРОГНОЗ
При своевременном оперативном лечении прогноз благоприятный. У неоперированных больных летальные исходы до 20-летнего возраста редки, но после 40 лет смертность достигает 6% в год. Основными осложнениями ДМПП являются фибрилляция предсердий, сердечная недостаточность, редко парадоксальная эмболия. Инфекционный эндокардит при вторичном ДМПП возникает весьма редко. В случаях малого размера ДМПП больные доживают до глубокой старости.
9.6. ОТКРЫТЫЙ АРТЕРИАЛЬНЫЙ ПРОТОК
Открытый артериальный проток - порок, характеризующийся незаращением сосуда между лёгочной артерией и аортой (боталлов проток) в течение 8 нед после рождения; проток функционирует во внутриутробном периоде, но его незаращение приводит к нарушениям гемодинамики.
Распространённость
Открытый артериальный проток наблюдают в общей популяции с частотой 0,3%. Он составляет 10-18% всех врождённых пороков сердца.
ГЕМОДИНАМИКА
Наиболее часто артериальный проток соединяет лёгочную артерию и нисходящую аорту ниже отхождения левой подключичной артерии, реже он соединяет лёгочную артерию и нисходящую аорту выше отхождения левой подключичной артерии (рис. 9-5). Через 2-3 дня (реже через 8 нед) после рождения проток закрывается. У недоношенных детей, при гипоксии плода, перенесённой фетальной краснухе (в I триместре беременности) проток остаётся открытым. Возникает сброс (шунтирование) крови из нисходящей аорты в ствол лёгочной артерии. Дальнейшие проявления порока зависят от диаметра и длины открытого артериального протока и сопротивления кровотоку в самом протоке.
При малом размере протока и высоком сопротивлении шунта объём сбрасываемой крови незначителен. Поступление избыточного количества крови в лёгочную артерию, левое предсердие и левый желудочек также мало. Направление сброса крови в течение систолы и диастолы остается постоянным (непрерывным) - слева (из аорты) направо (в лёгочную артерию).
При большом диаметре протока в лёгочную артерию будет поступать значительное избыточное количество крови, приводя к повышению давления в ней (лёгочной гипертензии) и перегружая левое предсердие и левый желудочек объёмом (следствием этого являются дилатация и гипертрофия левого желудочка). Со временем развиваются необратимые изменения в лёгочных сосудах (синдром Айзенменгера) и сердечная недостаточность. В дальнейшем давление в аорте и лёгочной артерии уравнивается, а затем в лёгочной артерии становится выше, чем в аорте. Это приводит к изменению направления сброса крови - справа (из лёгочной артерии) налево (в аорту). Впоследствии возникает правожелудочковая недостаточность.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА
Проявления порока зависят от размеров открытого артериального протока. Открытый артериальный проток с небольшим сбросом крови может не манифестировать в детском возрасте и проявиться с возрастом быстрой утомляемостью и одышкой при физической нагрузке. При большом объёме сбрасываемой крови с детства имеются жалобы на одышку при физической нагрузке, признаки ортопноэ, сердечной астмы, боли в правом подреберье вследствие увеличения печени, отёки ног, цианоз ног (в результате сброса крови справа налево в нисходящую аорту), цианоз левой руки (при открытом артериальном протоке выше отхождения левой подключичной артерии).
При малом объёме сброса крови слева направо внешних признаков порока нет. При сбросе крови справа налево появляется цианоз ног, изменения пальцев ног в виде "барабанных палочек", изменения пальцев левой руки в виде "барабанных палочек".
Пальпация
При интенсивном сбросе крови слева направо определяется систолическое дрожание грудной клетки над лёгочной артерией и супрастернально (в яремной ямке).
Аускультация сердца
Типичное аускультативное проявление открытого артериального протока - непрерывный систоло-диастолический ("машинный") шум из-за постоянного однонаправленного кровотока из аорты в лёгочную артерию. Этот шум высокочастотный, усиливается ко II тону, лучше выслушивается под левой ключицей и иррадиирует в спину. Кроме того, может выслушиваться среднедиастолический шум на верхушке сердца из-за увеличенного кровотока через левое предсердно-желудочковое отверстие. Звучность II тона бывает трудно определить из-за громкого шума. При уравнивании давления в аорте и лёгочной артерии шум из непрерывного систоло-диастолического превращается в систолический, а затем исчезает полностью. В этой ситуации начинает отчётливо выявляться акцент II тона над лёгочной артерией (признак развития лёгочной гипертензии).
Электрокардиография
Если сброс крови небольшой, патологических изменений не обнаруживают. При перегрузке левых отделов сердца большим объёмом избыточной крови отмечают признаки гипертрофии левого предсердия и левого желудочка. На фоне выраженной лёгочной гипертензии на ЭКГ выявляют признаки гипертрофии и правого желудочка.
Эхокардиография
При значительных размерах открытого артериального протока наблюдают дилатацию левого предсердия и левого желудочка. Открытый артериальный проток больших размеров можно выявить в двухмерном режиме. В допплеровском режиме в лёгочной артерии определяется турбулентный систоло-диастолический поток вне зависимости от размеров протока.
Рентгенологическое исследование
Если шунт имеет небольшие размеры, рентгенографическая картина обычно не изменена. При выраженном сбросе крови выявляют увеличение левых отделов сердца, признаки лёгочной гипертензии (выбухание ствола лёгочной артерии).
ЛЕЧЕНИЕ
При появлении признаков сердечной недостаточности назначают сердечные гликозиды и диуретики (см. главу 11 "Сердечная недостаточность"). Рекомендуется профилактика инфекционного эндартериита до и в течение шести месяцев после хирургической коррекции порока (см. главу 6 "Инфекционный эндокардит").
Хирургическое лечение в виде лигирования открытого артериального протока или окклюзии его просвета необходимо проводить до развития необратимых изменений со стороны сосудов лёгких. После оперативного лечения признаки лёгочной гипертензии могут сохраняться или даже прогрессировать.
ОСЛОЖНЕНИЯ
При открытом артериальном протоке могут возникать осложнения: инфекционный эндартериит, ТЭЛА, аневризма протока, её расслаивание и разрыв, кальцификация протока, сердечная недостаточность. Инфекционный эндартериит обычно развивается в лёгочной артерии напротив открытого артериального протока в результате постоянной травматизации струёй крови стенки лёгочной артерии. Частота развития инфекционного эндартериита достигает 30%.
ПРОГНОЗ
Своевременная операция позволяет устранить патологический сброс крови из аорты в лёгочную артерию, хотя признаки лёгочной гипертензии могут сохраняться в течение всей жизни. Средняя продолжительность жизни без оперативного лечения составляет 39 лет.
Для диагностики коарктации аорты имеет значение правильное измерение АД на ногах. Для этого больного укладывают на живот, манжету накладывают на нижнюю треть бедра и проводят аускультацию в подколенной ямке методикой, аналогичной таковой при измерении давления на руках (с определением систолического и диастолического уровней). В норме давление на ногах на 20-30 мм рт.ст. выше, чем на руках. При коарктации аорты давление на ногах значительно снижено или не определяется. Диагностическим признаком коарктации аорты считают разницу систолического (или среднего) АД на руках и ногах более 10-20 мм рт.ст. Нередко отмечают примерно равное давление на руках и ногах, но после физической нагрузки (тредмил) определяется значительная разница. Разница систолического АД на левой и правой руках говорит о том, что место отхождения одной из подключичной артерий расположено выше или ниже обструкции.
Пальпация
Определяют отсутствие или значительное ослабление пульса на ногах. Можно обнаружить увеличенные пульсирующие коллатерали в межреберьях, в межлопаточном пространстве.
Аускультация сердца
Выявляют акцент II тона над аортой из-за высокого АД. Характерен систолический шум в точке Боткина-Эрба, а также под левой ключицей, в межлопаточном пространстве и на сосудах шеи. При развитых коллатералях выслушивают систолический шум над межрёберными артериями. При дальнейшем прогрессировании гемодинамических нарушений выслушивается непрерывный (систоло-диастолический) шум.
Электрокардиография
Обнаруживают признаки гипертрофии левого желудочка.
Эхокардиография
При супрастернальном исследовании аорты в двухмерном режиме имеются признаки её сужения. При допплеровском исследовании определяют турбулентный систолический поток ниже места сужения и вычисляют градиент давления между расширенной и суженной частями аорты, что нередко имеет важное значение при принятии решения об оперативном лечении.
Рентгенологическое исследование
При длительном существовании коллатералей обнаруживают узурацию нижних частей рёбер как следствие сдавления их расширенными и извитыми межрёберными артериями. Для уточнения диагноза проводят аортографию, точно выявляющую место и степень коарктации.
ЛЕЧЕНИЕ
Радикальным методом лечения коарктации аорты является хирургическое иссечение суженного участка. Медикаментозную терапию проводят в зависимости от клинических проявлений порока. При явлениях сердечной недостаточности назначают сердечные гликозиды, диуретики, ингибиторы АПФ (подробнее см. главу 11 "Сердечная недостаточность"). Может возникнуть необходимость в лечении АГ.
ПРОГНОЗ И ОСЛОЖНЕНИЯ
Без оперативного лечения к 50 годам умирают 75% больных. В результате высокого АД возможно развитие типичных осложнений: инсультов, почечной недостаточности. Нетипичным осложнением АГ является развитие неврологических расстройств (например, нижнего парапареза, нарушение мочеиспускания) из-за сдавления расширенными межрёберными артериями корешков спинного мозга. К редким осложнениям относят инфекционный эндоаортит, разрыв расширенной аорты.
9.8. ВРОЖДЁННЫЙ СТЕНОЗ УСТЬЯ АОРТЫ
Врождённый стеноз устья аорты - сужение выносящего тракта левого желудочка в области аортального клапана. В зависимости от уровня расположения обструкции стеноз может быть клапанным, подклапанным, надклапанным.
Распространённость
Врождённый стеноз устья аорты составляет 6% от всех врождённых пороков сердца. Наиболее часто отмечают клапанный стеноз (80%), реже подклапанный и надклапанный. У мужчин стеноз устья аорты наблюдают в 4 раза чаще, чем у женщин.
ГЕМОДИНАМИКА
Клапанный стеноз (см. рис. 9-7). Наиболее часто аортальный клапан двустворчатый, при этом отверстие расположено эксцентрично. Иногда клапан состоит из одной створки. Реже клапан состоит из трёх створок, сращённых между собой одной или двумя спайками.
При подклапанном стенозе отмечают три вида изменений: дискретную мембрану под аортальными створками, туннель, мышечное сужение (субаортальная гипертрофическая кардиомиопатия, см. главу 12 "Кардиомиопатии и миокардиты").
Надклапанный стеноз устья аорты может быть в виде мембраны или гипоплазии восходящей части аорты. Признаком гипоплазии восходящей аорты считают отношение диаметра дуги аорты к диаметру восходящей аорты менее 0,7. Нередко надклапанный стеноз устья аорты сочетается со стенозом ветвей лёгочной артерии.
Надклапанный стеноз устья аорты в сочетании с умственной отсталостью называется синдромом Уильямса.
Стеноз устья аорты часто сочетается с другими врождёнными пороками сердца - ДМЖП, ДМПП, открытым артериальным протоком, коарктацией аорты.
В любом случае создаётся препятствие кровотоку и развиваются изменения, приведённые в главе 8 "Приобретённые пороки сердца". Со временем развивается кальцификация клапана. Характерно развитие постстенотического расширения аорты.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА
Жалобы
Большинство больных при незначительном стенозе жалоб не предъявляют. Появление жалоб свидетельствует о выраженном стенозе устья аорты. Возникают жалобы на одышку при физической нагрузке, быструю утомляемость (из-за сниженного сердечного выброса), обмороки (в результате гипоперфузии мозга), загрудинные боли при физической нагрузке (из-за гипоперфузии миокарда). Возможно возникновение внезапной сердечной смерти, но в большинстве случаев этому предшествуют жалобы или изменения на ЭКГ.
Осмотр , перкуссия
См. раздел "Стеноз устья аорты" в главе 8 "Приобретённые пороки сердца".
Пальпация
Определяют систолическое дрожание вдоль правого края верхней части грудины и над сонными артериями. При пиковом систолическом градиенте давления менее 30 мм рт.ст. (по данным ЭхоКГ) дрожание не выявляется. Низкое пульсовое давление (менее 20 мм рт.ст.) свидетельствует о значительной выраженности стеноза устья аорты. При клапанном стенозе обнаруживают малый медленный пульс.
Аускультация сердца
Характерно ослабление II тона или его полное исчезновение вследствие ослабления (исчезновения) аортального компонента. При надклапанном стенозе устья аорты II тон сохранён. При клапанном стенозе устья аорты выслушивают ранний систолический клик на верхушке сердца, отсутствующий при над- и подклапанных стенозах. Он исчезает при выраженном клапанном стенозе устья аорты.
Основной аускультативный признак стеноза устья аорты - грубый систолический шум с максимумом во II межреберье справа и иррадиацией в сонные артерии, иногда вдоль левого края грудины к верхушке сердца. При подклапанном стенозе устья аорты наблюдают отличия в аускультативных проявлениях: не выслушивается ранний систолический клик, отмечают ранний диастолический шум недостаточности аортального клапана (у 50% больных).
Электрокардиография
При клапанном стенозе выявляют признаки гипертрофии левого желудочка. При надклапанном стенозе устья аорты ЭКГ может быть не изменена. При подклапанном стенозе (в случае субаортальной гипертрофической кардиомиопатии) возможно обнаружение патологических зубцов Q (узкие и глубокие).
Эхокардиография
В двухмерном режиме определяют уровень и характер обструкции аортального отверстия (клапанный, подклапанный, надклапанный). В допплеровском режиме оценивают пиковый систолический градиент давления (максимальный градиент давления при открытии створок аортального клапана) и степень стеноза устья аорты.
При пиковом систолическом градиенте давления (при нормальном сердечном выбросе) более 65 мм рт.ст. или площади аортального отверстия менее 0,5 см 2 /м 2 (в норме площадь аортального отверстия 2 см 2 /м 2) стеноз устья аорты считают выраженным.
Пиковый систолический градиент давления 35-65 мм рт.ст. или площадь аортального отверстия 0,5-0,8 см 2 /м 2 рассматривают как стеноз устья аорты средней степени.
При пиковом систолическом градиенте давления менее 35 мм рт.ст. или площади аортального отверстия более 0,9 см 2 /м 2 стеноз устья аорты считают незначительным.
Эти показатели информативны только при сохранённой функции левого желудочка и отсутствии аортальной регургитации.
Рентгенологическое исследование
Выявляют постстенотическое расширение аорты. При подклапанном стенозе устья аорты постстенотического расширения аорты нет. Возможно обнаружение кальцификатов в проекции аортального клапана.
ЛЕЧЕНИЕ
При отсутствии кальцификации проводят вальвулотомию или иссечение дискретной мембраны. При выраженных фиброзных изменениях показано протезирование аортального клапана.
ПРОГНОЗ И ОСЛОЖНЕНИЯ
Стеноз устья аорты обычно прогрессирует вне зависимости от уровня обструкции (клапанный, надклапанный, подклапанный). Риск развития инфекционного эндокардита составляет 27 случаев на 10 000 пациентов со стенозом устья аорты в год. При градиенте давления более 50 мм рт.ст. риск инфекционного эндокардита увеличивается в 3 раза. При стенозе устья аорты возможна внезапная сердечная смерть, особенно при физических нагрузках. Риск внезапной сердечной смерти увеличивается с нарастанием градиента давления - он более высокий у больных со стенозом устья аорты при градиенте давления более 50 мм рт.ст.
9.9. СТЕНОЗ ЛЁГОЧНОЙ АРТЕРИИ
Стеноз лёгочной артерии - сужение выносящего тракта правого желудочка в области клапана лёгочной артерии.
Распространённость
Изолированный стеноз лёгочной артерии составляет 8-12% всех врождённых пороков сердца. В большинстве случаев это клапанный стеноз (третий наиболее частый врождённый порок сердца), но он может также быть комбинированным (в сочетании с подклапанным, надклапанным стенозами, другими врождёнными пороками сердца).
ГЕМОДИНАМИКА
Сужение может быть клапанным (80-90% случаев), подклапанным, надклапанным.
При клапанном стенозе клапан лёгочной артерии может быть одностворчатым, двустворчатым и трёхстворчатым. Характерно постстенотическое расширение ствола лёгочной артерии.
Изолированный подклапанный стеноз характеризуется инфундибулярным (воронкообразным) сужением выносящего тракта правого желудочка и аномальным мышечным пучком, препятствующим выбросу крови из правого желудочка (оба варианта обычно сочетаются с ДМЖП).
Изолированный надклапанный стеноз может быть в виде локализованного стеноза, полной или неполной мембраны, диффузной гипоплазии, множественных периферических стенозов лёгочной артерии.
При сужении лёгочного ствола возникает увеличение градиента давления между правым желудочком и лёгочной артерией. Из-за препятствия на пути тока крови возникает гипертрофия правого желудочка, а затем его недостаточность. Это приводит к повышению давления в правом предсердии, открытию овального отверстия и сбросу крови справа налево с развитием цианоза и правожелудочковой недостаточности. У 25% больных стеноз лёгочной артерии сочетается со вторичным ДМПП.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА
Жалобы
Незначительно выраженный стеноз лёгочной артерии в большинстве случаев протекает бессимптомно. При выраженном стенозе появляется быстрая утомляемость, одышка и боль в грудной клетке при физической нагрузке, цианоз, головокружение и обмороки. Одышка при стенозе лёгочной артерии возникает в результате неадекватной перфузии работающих периферических мышц, вызывающей рефлекторную вентиляцию лёгких. Цианоз при стенозе лёгочной артерии может быть как периферического (результат низкого сердечного выброса), так и центрального (результат сброса крови через открытое овальное отверстие) происхождения.
Осмотр
Можно обнаружить пульсацию увеличенного правого желудочка в надчревной области. При присоединении недостаточности трёхстворчатого клапана в результате декомпенсации правого желудочка выявляют набухание и пульсацию вен шеи. Также см. разделы "Стеноз устья лёгочной артерии" и "Недостаточность трёхстворчатого клапана" в главе 8 "Приобретённые пороки сердца".
Пальпация
Определяют систолическое дрожание во II межреберье слева от грудины.
Аускультация сердца
II тон при незначительном и умеренном клапанном стенозе лёгочной артерии не изменён или несколько ослаблен вследствие меньшего участия лёгочного компонента в его формировании. При выраженном стенозе и значительном увеличении давления в правом желудочке II тон может исчезать полностью. При инфундибулярном и надклапанном стенозах лёгочной артерии II тон не изменяется.
При клапанном стенозе лёгочной артерии во II межреберье слева от грудины выслушивается ранний систолический клик в момент максимального открытия створок клапана лёгочной артерии. Систолический клик усиливается при выдохе. При других уровнях стеноза (надклапанном, подклапанном) систолический клик не выслушивают.
Основное аускультативное проявление стеноза лёгочной артерии - грубый систолический шум во II межреберье слева от грудины с иррадиацией под левую ключицу и в спину. При надклапанном стенозе шум иррадиирует в левую подмышечную область и спину. Продолжительность систолического шума и его пик коррелируют со степенью стеноза: при умеренном стенозе пик шума отмечают в середине систолы, а его окончание - до аортального компонента II тона; при выраженном стенозе систолический шум более поздний и продолжается после аортального компонента II тона; при надклапанном стенозе или периферическом стенозе ветвей лёгочной артерии имеется систолический или непрерывный шум с иррадиацией в лёгочные поля.
Электрокардиография
При незначительном стенозе лёгочной артерии на ЭКГ изменений не обнаруживают. При умеренном и выраженном стенозах находят признаки гипертрофии правого желудочка. При выраженном стенозе лёгочной артерии появляются признаки гипертрофии (дилатации) правого предсердия. Возможно появление наджелудочковых аритмий.
Эхокардиография
В норме площадь клапанного отверстия лёгочной артерии 2 см 2 /м 2 . При клапанном стенозе лёгочной артерии в двухмерном режиме выявляют куполообразное выпячивание утолщённых створок клапана лёгочной артерии во время систолы правого желудочка в ствол лёгочной артерии. Характерно утолщение стенки (гипертрофия) правого желудочка. Определяют также и другие уровни обструкции лёгочной артерии и их характер. Допплеровский режим позволяет определить степень обструкции по градиенту давления между правым желудочком и лёгочным стволом. Лёгкую степень стеноза лёгочной артерии диагностируют при пиковом систолическом градиенте давления менее 50 мм рт.ст. Градиент давления 50-80 мм рт.ст. соответствует средней степени стеноза. При градиенте давления более 80 мм рт.ст. говорят о тяжёлом стенозе лёгочной артерии (градиент может достигать 150 мм рт.ст. и более в случаях выраженного стеноза).
Рентгенологическое исследование
При клапанном стенозе лёгочной артерии выявляют постстенотическое расширение её ствола. Оно отсутствует при над- и подклапанном стенозах. Характерно обеднение лёгочного рисунка.
Катетеризация полостей сердца
Катетеризация полостей сердца позволяет точно определить степень стеноза по градиенту давления между правым желудочком и лёгочной артерией.
ЛЕЧЕНИЕ И ПРОГНОЗ
Незначительный и умеренно выраженный клапанные стенозы лёгочной артерии протекают обычно благоприятно и не требуют активного вмешательства. Подклапанный мышечный стеноз прогрессирует более значительно. Надклапанный стеноз обычно прогрессирует медленно. При увеличении градиента давления между правым желудочком и лёгочной артерией более 50 мм рт.ст. при клапанном стенозе проводят вальвулопластику (после вальвулотомии у 50-60% больных развивается недостаточность клапана лёгочной артерии). При возникновении сердечной недостаточности проводят её лечение (см. главу 11 "Сердечная недостаточность"). Рекомендована профилактика инфекционного эндокардита (см. главу 6 "Инфекционный эндокардит"), поскольку риск его развития достаточно высок.
9.10. АНОМАЛИЯ ЭБШТАЙНА
Аномалия Эбштайна - расположение задней и перегородочной створок трёхстворчатого клапана у верхушки правого желудочка, приводящее к увеличению полости правого предсердия и уменьшению полости правого желудочка. Аномалия Эпштайна составляет около 1% всех врождённых пороков сердца. Возникновение данного порока связывают с поступлением лития в организм плода во время беременности.
ГЕМОДИНАМИКА
Смещение места прикрепления двух створок трёхстворчатого клапана в полость правого желудочка приводит к тому, что последний разделяется на надклапанную часть, которая объединяется с полостью правого предсердия в единую камеру (атриализация полости правого желудочка) и уменьшенную подклапанную часть (собственно полость правого желудочка) (рис. 9-8). Уменьшение полости правого желудочка приводит к снижению ударного объёма и уменьшению лёгочного кровотока. Поскольку правое предсердие состоит из двух частей (собственно правого предсердия и части правого желудочка), электрические и механические процессы в нём различаются (не сихронизированы). Во время систолы правого предсердия атриализованная часть правого желудочка находится в диастоле. Это приводит к уменьшению притока крови в правый желудочек. Во время систолы правого желудочка возникает диастола правого предсердия с неполным закрытием трёхстворчатого клапана, что приводит к смещению крови в атриализованной части правого желудочка обратно в основную часть правого предсердия. Возникает значительное расширение фиброзного кольца трёхстворчатого клапана, выраженная дилатация правого предсердия (он может вмещать более 1 л крови), повышение давления в нём и ретроградное повышение давления в нижней и верхней полых венах. Расширение полости правого предсердия и повышение в нём давления способствуют сохранению овального отверстия открытым и компенсаторному снижению давления за счёт сброса крови справа налево.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА
Жалобы
Больные могут предъявлять жалобы на одышку при физической нагрузке, сердцебиение из-за наджелудочковых аритмий (наблюдают у 25-30% больных и нередко служат причиной внезапной сердечной смерти).
Осмотр
Выявляют цианоз при сбросе крови справа налево, признаки недостаточности трёхстворчатого клапана (см. главу 8 "Приобретённые пороки сердца"). Характерны признаки правожелудочковой недостаточности (расширение и пульсация вен шеи, увеличение печени и отёки).
Перкуссия
Границы относительной сердечной тупости смещены вправо за счёт увеличенного правого предсердия.
Аускультация сердца
I тон сердца обычно расщеплён. Возможно появление III и IV тонов сердца. Характерен систолический шум в III-IV межреберьях слева от грудины и на верхушке за счёт недостаточности трёхстворчатого клапана. Иногда выслушивается диастолический шум сопутствующего относительного стеноза правого предсердно-желудочкового отверстия.
Электрокардиография
На ЭКГ у 20% больных могут быть выявлены признаки синдрома Вольффа-Паркинсона-Уайта (чаще имеются правосторонние дополнительные проводящие пути). Характерны признаки блокады правой ножки пучка Гиса, наличие признаков гипертрофии правого предсердия в сочетании с АВ-блокадой I степени.
Эхокардиография
Выявляют (рис. 9-9) все анатомические признаки аномалии Эбштайна: аномальное расположение створок трёхстворчатого клапана (их дистопию), увеличенное правое предсердие, правый желудочек малых размеров. В допплеровском режиме обнаруживают недостаточность трёхстворчатого клапана.
Рентгенологическое исследование
Отмечают кардиомегалию (характерна шарообразная форма тени сердца) при повышенной прозрачности лёгочных полей.
ЛЕЧЕНИЕ
При появлении симптомов сердечной недостаточности назначают сердечные гликозиды (противопоказаны при наличии синдрома Вольффа-Паркинсона-Уайта) и диуретики. Хирургическое лечение заключается в протезировании трёхстворчатого клапана или его реконструкции.
ПРОГНОЗ
Основные причины летального исхода: тяжёлая сердечная недостаточность, тромбоэмболии, абсцессы мозга, инфекционный эндокардит.
Глава 5. Левый желудочек
Исследование левого желудочка (ЛЖ) - пожалуй, наиболее важная область применения эхокардиографии. При технически грамотном выполнении исследования и правильной интерпретации полученных данных, М-модальное, двумерное и допплеровское исследования вместе дают подробнейшую информацию об анатомии и функции ЛЖ. Особенно важную роль играет определение глобальной систолической функции ЛЖ, самый представительный параметр которой - фракция выброса (отношение ударного объема ЛЖ к его конечно-диастолическому объему). Объем ЛЖ, толщина его стенок, сократимость отдельных сегментов, диастолическая функция ЛЖ также могут быть исследованы весьма аккуратно.
Глобальная систолическая функция
Для аккуратного изучения функции ЛЖ требуется получение нескольких позиций из парастернального и апикального доступов. Вначале обычно получают изображение ЛЖ из парастернального доступа по его длинной (рис. 2.1) и короткой (рис. 2.9, 2.10) осям. Двумерные изображения ЛЖ позволяют точно направить ультразвуковой луч для М-модального исследования (рис. 2.3, 2.4). Нужно подбирать параметры усиления таким образом, чтобы на изображении был хорошо виден эндокард ЛЖ. Трудности в определении настоящих контуров ЛЖ - наиболее частый источник ошибок в определении его функции.
Из апикального доступа визуализация ЛЖ производится в двумерном режиме в четырех и двухкамерной позициях (рис. 2.11, 2.12, 2.14). Также возможно исследование ЛЖ из субкостального доступа (рис. 2.16, 2.18).
Из параметров функции ЛЖ, получаемых с помощью М-модальной эхокардиографии, наиболее информативны следующие: переднезаднее укорочение короткой оси ЛЖ, расстояние от Е-пика движения передней створки митрального клапана до межжелудочковой перегородки , амплитуда движения корня аорты.
Переднезаднее укорочение характеризует отношение диастолического (совпадающего с вершиной зубца R электрокардиограммы) и систолического (окончание зубца T) размеров ЛЖ. В норме переднезадний размер короткой оси ЛЖ уменьшается на 30% и более. На рис. 2.4 приведена запись М-модального исследования ЛЖ при нормальном его переднезаднем укорочении, на рис. 5.15C - при дилатационной кардиомиопатии.
Если ориентироваться только на М-модальные измерения, можно допустить серьезные ошибки в оценке функции ЛЖ, так как эти измерения учитывают лишь небольшую часть ЛЖ у его основания. При ишемической болезни сердца сегменты с нарушенной сократимостью могут быть удалены от основания ЛЖ; при этом переднезаднее укорочение ЛЖ создаст ложное представление о глобальной систолической функции ЛЖ. М-модальные измерения размеров ЛЖ не учитывают его длины; при расчете объемов ЛЖ по Teichholz длина короткой оси ЛЖ возводится в третью степень; эта формула крайне неточна. К сожалению, в ряде лабораторий она все еще применяется.
Расстояние от Е-пика движения передней створки митрального клапана до межжелудочковой перегородки - это расстояние между точкой наибольшего раскрытия митрального клапана (в фазу ранней диастолы) и ближайшим участком межжелудочковой перегородки (во время систолы). В норме это расстояние не превышает 5 мм. При снижении глобальной сократимости ЛЖ количество крови, остающейся в его полости в конце систолы, увеличивается, что приводит к дилатации ЛЖ. В то же время снижение ударного объема приводит к уменьшению трансмитрального кровотока. Митральный клапан в этом случае открывается не так широко, как в норме. Амплитуда движения межжелудочковой перегородки также снижается. По мере ухудшения глобальной сократимости ЛЖ расстояние между Е-пиком движения передней створки митрального клапана и межжелудочковой перегородкой все больше увеличивается. В Лаборатории эхокардиографии UCSF данные М-модального исследования для количественной оценки функции ЛЖ не используют, предпочитая им параметры двумерной и допплеровской эхокардиографии.
Амплитуду движения аорты у основания сердца также следует оценивать только качественно. Она пропорциональна ударному объему. Поведение аорты зависит от наполнения левого предсердия и от кинетической энергии крови, выбрасываемой левым желудочком в систолу. В норме корень аорты смещается в систолу кпереди более чем на 7 мм. Следует с осторожностью относиться к этому показателю, так как низкий ударный объем не означает непременно снижение сократимости ЛЖ. Если створки аортального клапана хорошо визуализируются вместе с аортой, легко рассчитать систолические временные интервалы. Степень открытия створок аортального клапана и форма их движения также являются показателями систолической функции ЛЖ.
В прошлые годы появлялось много публикаций, посвященных методам компьютерной обработки М-модальных изображений ЛЖ. Но мы не будем на них останавливаться, так как в большинстве клинических лабораторий эхокардиографии компьютеры для этих целей не используются, и кроме того с развитием эхокардиографической техники появились более надежные способы оценки глобальной сократимости ЛЖ.
При двумерном эхокардиографическом исследовании производится как качественная, так и количественная оценка глобальной сократимости ЛЖ. В повседневной практике эхокардиографические изображения оценивают так же как вентрикулограммы: определяют приблизительное соотношение систолического и диастолического размеров сердца. Ряд исследователей считают, что можно весьма точно оценить фракцию выброса, не прибегая к измерениям . Мы, однако, сопоставляя результаты такой оценки с количественным расчетом фракции выброса при вентрикулографии, обнаружили недопустимо большое количество ошибок.
Наиболее аккуратный способ оценки глобальной сократимости ЛЖ - количественная двумерная эхокардиография. Этот метод, конечно, не лишен погрешностей, но он все-таки лучше, чем визуальная оценка изображений. По всей вероятности допплеровские исследования глобальной систолической функции ЛЖ еще точнее, но пока они выполняют вспомогательную роль.
Для количественной оценки глобальной сократимости ЛЖ принципиален выбор стереометрической модели ЛЖ . После выбора модели производится вычисление объемов ЛЖ, основанное на планиметрических его измерениях по алгоритму, соответствующему выбранной модели. Для вычисления объемов ЛЖ существует множество алгоритмов, на которых мы не будем останавливаться подробно. В Лаборатории эхокардиографии UCSF пользуются модифицированным алгоритмом Simpson, который правильнее называть методом дисков (рис. 5.1). При его использовании точность измерений практически не зависит от формы ЛЖ: в основе метода лежит реконструкция ЛЖ из 20 дисков - срезов ЛЖ на разных уровнях. Метод предполагает получение взаимно перпендикулярных изображений ЛЖ в двух- и четырехкамерной позициях. В нескольких центрах проведено сопоставление метода дисков с рентгеноконтрастной и радиоизотопной вентрикулографией. Главные недостатки метода дисков заключаются в том, что он занижает (приблизительно на 25%) объемы ЛЖ и предполагает использование компьютерных систем. Со временем стоимость компьютерных систем снизится, а качество изображений будет улучшаться; поэтому количественные методы оценки сократимости ЛЖ будут более доступны.
Рисунок 5.1. Расчет объемов левого желудочка по двум алгоритмам. Вверху: расчет объема левого желудочка по методу дисков в двух плоскостях (модифицированный алгоритм Simpson). Для расчета объема левого желудочка (V) по методу дисков необходимо получить изображения в двух взаимно перпендикулярных плоскостях: в апикальной позиции четырехкамерного сердца и апикальной позиции двухкамерного сердца. В обеих проекциях левый желудочек делится на 20 дисков (a i и b i) одинаковой высоты; площади дисков (a i ? b i ??/4) суммируются, сумма умножается затем на длину левого желудочка (L). Метод дисков - самый точный метод расчета объемов левого желудочка, так как на его результаты деформации левого желудочка влияют в наименьшей степени. Внизу: расчет объема левого желудочка по формуле «площадь-длина» в одной плоскости. Этот метод, изначально предназначенный для расчетов объемов левого желудочка при рентгеноконтрастной вентрикулографии, является наилучшим, если удается получить хорошее изображение левого желудочка только в одной апикальной позиции. А - площадь левого желудочка на изображении, L - длина левого желудочка. Schiller N.B. Two-dimensional echocardiographic determination of left ventricular volume, systolic function, and mass. Summary and discussion of the 1989 recommendations of the American Society of Echocardiography. Circulation 84(Suppl 3):280, 1991.
Ожидаемое утверждение стандартов количественной оценки глобальной сократимости ЛЖ Американской ассоциацией эхокардиографии должно привести к более широкому применению этих методов в повседневной практике.
На рис. 5.1, 5.2 изображены взаимно перпендикулярные изображения ЛЖ, которые можно использовать для расчета его объемов по методу Simpson. Обводить контуры ЛЖ следует строго по поверхности эндокарда. Нормальные значения конечно-диастолического объема ЛЖ, рассчитанные по трем алгоритмам приведены в табл. 7.
Рисунок 5.2. Компьютерная обработка изображений левого желудочка. Вверху: наложение систолического контура на диастолический в проекциях двух- (2-Ch) и четырехкамерного (4-Ch) сердца. Внизу: сопоставление диастолического контура с систолическим для количественного анализа локальной сократимости левого желудочка. По поводу того, как следует сопоставлять контуры желудочка, единого мнения нет. В данном случае оператор предпочел не совмещать длинные оси желудочка в систолу и диастолу, но совместить центр масс каждого из контуров. Компьютерные методы анализа локальной сократимости должны использоваться с большой осторожностью, так как диагностическая аккуратность их до конца не ясна. В приведенном примере рассчитаны также масса миокарда левого желудочка (Mass) по модели усеченного эллипсоида, фракция выброса по формуле «площадь-длина» в каждой из позиций (SPl EF), конечно-диастолический объем и фракция выброса по методу дисков (BiPl EF). Масса миокарда левого желудочка оказалась повышенной - 220 г. Значения фракции выброса левого желудочка (в норме она равна 0,60) существенно различались в зависимости от взятой для расчета проекции (0,61 и 0,46). Очевидно, эти различия объясняются гипокинезией левого желудочка перегородочной локализации. При использовании более аккуратного метода дисков величина фракции выброса составила 0,55 (или 55%). Конечно-диастолический объем левого желудочка оказался увеличен (147 мл), однако площадь поверхности тела пациента была равна 1,93 м 2 , поэтому индекс конечно-диастолического объема левого желудочка (147/1,93 = 76 мл/м 2) оказался в пределах верхней границы нормы. Schiller N.B. Two-dimensional echocardiographic determination of left ventricular volume, systolic function, and mass. Summary and discussion of the 1989 recommendations of the American Society of Echocardiography. Circulation 84 (Suppl 3): 280, 1991.
Таблица 7. Нормальные значения конечно-диастолического объема (КДО) ЛЖ, рассчитанные по трем алгоритмам
| Среднее значение КДО ± ?, мл | Конечно-диастолический индекс, мл/м 2 | |
|---|---|---|
| Алгоритм «площадь-длина» в апикальной 4-камерной позиции | ||
| Мужчины | 112 ± 27 (65-193) | 57 ± 13 (37-94) |
| Женщины | 89 ± 20 (59-136) | 57 ± 13 (37-94) |
| Алгоритм «площадь-длина» в апикальной 2-камерной позиции | ||
| Мужчины | 130 ± 27 (73-201) | 63 ± 13 (37-101) |
| Женщины | 92 ± 19 (53-146) | 63 ± 13 (37-101) |
| Алгоритм Simpson во взаимно перпендикулярных позициях | ||
| Мужчины | 111 ± 22 (62-170) | 55 ± 10 (36-82) |
| Женщины | 80 ± 12 (55-101) | 55 ± 10 (36-82) |
| В скобках приводятся крайние значения, полученные у здоровых людей | ||
Очевидное преимущество количественного расчета глобальной сократимости ЛЖ по сравнению с визуальной ее оценкой состоит в том, что, наряду с фракцией выброса, он дает значения объемов ЛЖ и сердечного выброса. Допплеровские методы дополняют информацию, полученную при двумерной эхокардиографии: доказана высокая точность допплеровского измерения ударного объема. Ценность таких параметров как максимальная скорость и ускорение аортального кровотока еще нуждается в подтверждении, но и они, возможно, вскоре войдут в клиническую практику.
В Лаборатории эхокардиографии UCSF рутинно определяют ударный объем ЛЖ с помощью постоянно-волновой допплер-эхокардиографии аортального клапана в сочетании с М-модальным измерением его раскрытия . Этот метод, как и все допплеровские методы изучения объемного кровотока, основан на измерении интеграла линейной скорости кровотока и площади сечения сосуда в месте кровотока. Произведение средней скорости кровотока в систолу и продолжительности систолы - это расстояние, которое проходит ударный объем крови в течение систолы. Умножение этой величины на площадь сечения сосуда, в котором происходит кровоток, дает ударный объем. Произведение ударного объема на частоту сердечных сокращений представляет собой минутный объем кровотока.
Еще один параметр глобальной сократимости ЛЖ, значение которого может быть измерено при допплеровском исследовании, - скорость увеличения давления в полости ЛЖ в начале периода изгнания (dP/dt). Значение dP/dt можно вычислить только при наличии митральной регургитации (рис. 5.3). Необходимо зарегистрировать струю митральной регургитации в постоянно-волновом режиме и измерить интервал между двумя точками на прямолинейном участке спектра митральной регургитации. Обычно таким участком является расстояние между точками, имеющими скорости 1 и 3 м/с. Вычисление dP/dt возможно только при допущении, что давление в левом предсердии в это время не меняется. Изменение давления между точками, имеющими скорости 1 м/с и 3 м/с, равно 32 мм рт. ст. Разделив 32 на интервал между точками, получаем dP/dt.
Рисунок 5.3. Вычисление dP/dt левого желудочка: постоянно-волновое исследование митральной регургитации (MR). Интервал между точками, в которых скорость струи митральной регургитации равна соответственно 1 м/с и 3 м/с, составляет в данном случае 40 мс. Разность давлений - 32 мм рт. ст. [по уравнению Бернулли dP = 4(V 1 2 – V 2 2) = 4(3 2 – 1 2) = 32]. Таким образом, dP/dt = 32/0,040 = 800 мм рт. ст./c.
Дифференциальная диагностика причин снижения глобальной сократимости ЛЖ трудна. Если сократимость всех сегментов ЛЖ снижена примерно в одинаковой степени, можно думать о наличии кардиомиопатии. Для распознавания этиологии кардиомиопатии необходимы клинические данные, а также другие параметры, такие как толщина стенок ЛЖ, сведения о клапанном аппарате сердца. В американской литературе термином «кардиомиопатия» принято называть снижение глобальной сократимости ЛЖ любой этиологии; так, причиной кардиомиопатии может быть ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, клапанный порок сердца, миокардит и т. д. Здесь и далее для обозначения глобального снижения сократимости ЛЖ неизвестного генеза мы будем пользоваться термином «идиопатическая дилатационная кардиомиопатия»; при идиопатической асимметрической гипертрофии ЛЖ - термином «гипертрофическая кардиомиопатия». К сожалению, наши знания об этиологии кардиомиопатий пока недостаточны; несовершенны и возможности использования эхокардиографии для их дифференциальной диагностики. Неоднородность сократимости отдельных сегментов ЛЖ свидетельствует в пользу ишемической этиологии кардиомиопатии, хотя и при идиопатической дилатационной кардиомиопатии разные сегменты ЛЖ могут сокращаться по-разному. Снижение глобальной сократимости ЛЖ в отсутствие его дилатации с большой вероятностью говорит о наличии несердечной патологии. Тахикардия, метаболические нарушения (например, ацидоз) нередко сопровождаются снижением фракции выброса в отсутствие какой-либо патологии миокарда. Лекарственные препараты могут временно снижать глобальную сократимость ЛЖ; таким действием обладают, например, средства для ингаляционного наркоза.
Форма, толщина стенок и масса
Изменения формы ЛЖ при различных заболеваниях сердца недостаточно изучены и редко обсуждаются в эхокардиографической литературе. ЛЖ при кардиомиопатиях принимает сферическую форму (рис. 5.15). В отличие от глобальных изменений формы ЛЖ, локальные его деформации, наблюдаемые при ишемической болезни сердца, изучены лучше. Локальные нарушения формы ЛЖ почти всегда указывают на ишемическую природу поражения миокарда. Аневризмы ЛЖ (локальные нарушения его формы в диастолу) затрудняют оценку глобальной систолической функции ЛЖ. Если стенки аневризмы плотные и содержат большое количество фиброзной ткани, то аневризма не растягивается и потому оказывает относительно небольшое влияние на глобальную сократимость ЛЖ. Если же аневризма растяжима, то влияние ее на глобальную систолическую функцию ЛЖ может быть весьма значительно.
В течение долгого времени по толщине стенок ЛЖ судили о наличии или отсутствии его гипертрофии . Отношение толщины перегородки к толщине задней стенки ЛЖ использовалось в качестве диагностического критерия асимметрической гипертрофии ЛЖ. Как и в случае с размерами ЛЖ, эти линейные измерения служили для косвенного суждения о массе миокарда ЛЖ. Данные количественной двумерной эхокардиографии показывают, что использование линейных измерений толщины стенок ЛЖ может вести к неправильным суждениям о массе миокарда; отношение к таким измерениям должно быть пересмотрено. Например, если диастолическое наполнение ЛЖ существенно уменьшается, то толщина миокарда ЛЖ в диастолу может увеличиться при нормальной массе ЛЖ. Напротив, при дилатации ЛЖ его стенки могут быть тонкими даже при существенно увеличенной массе миокарда ЛЖ. Поэтому для суждения о наличии или отсутствии гипертрофии ЛЖ предпочтительно вычислять массу миокарда. Разумеется, методы вычисления массы миокарда ЛЖ, основанные на возведении в третью степень М-модальных измерений, так же несостоятельны, как и в случае вычисления объемов, особенно при асимметричном ЛЖ.
Основываясь на собственном опыте и данных литературы, мы рекомендуем вычислять массу миокарда ЛЖ только на основании двумерной эхокардиографии . Используемый нами метод показан на рис. 5.4. Большинство других методов измерения массы ЛЖ аналогичны приведенному и основаны на вычислении длины ЛЖ и толщины миокарда ЛЖ по короткой оси из парастернального доступа. Нормальные значения массы миокарда ЛЖ приведены в табл. 8.
Рисунок 5.4. Расчет массы миокарда левого желудочка по формуле «площадь-длина» (A/L) и по модели усеченного эллипсоида (TE). Вверху: обводят эндокардиальный и эпикардиальный контуры левого желудочка на уровне кончиков папиллярных мышц; рассчитывают толщину миокарда левого желудочка (t), радиус короткой оси левого желудочка (b) и площади, которые занимают эндокардиальный и эпикардиальный контуры левого желудочка (A 1 и A 2). Заметим, что папиллярные мышцы и кровь в полости левого желудочка исключают из расчетов. Ниже: а - длинная полуось левого желудочка, b - радиус короткой оси левого желудочка, d - короткая полуось левого желудочка, t - толщина миокарда левого желудочка. Внизу: формулы расчета массы миокарда левого желудочка, используемые в компьютерных программах. Точность этих формул примерно одинакова. Schiller N.B. Two-dimensional echocardiographic determination of left ventricular volume, systolic function, and mass. Summary and discussion of the 1989 recommendations of the American Society of Echocardiography. Circulation 84(3 Suppl): 280, 1991.
Таблица 8. Нормальные значения массы миокарда ЛЖ
| Мужчины | Женщины | |||
|---|---|---|---|---|
| среднее | верхняя граница* | среднее | верхняя граница* | |
| Масса (г) | 135 | 183 | 99 | 141 |
| Индекс массы (г/м 2) | 71 | 94 | 62 | 89 |
| * - вычислено как 90% от суммы среднего значения и стандартного отклонения | ||||
Полученные нами предварительные результаты свидетельствуют о возможности значительного снижения массы миокарда (до 150 г у некоторых больных) после протезирования аортального клапана по поводу аортального стеноза или после пересадки почки у пациентов с артериальной гипертонией почечного генеза. Аналогичные результаты получены другими авторами при исследовании пациентов, получавших длительную гипотензивную терапию.
Зная конечно-диастолический объем ЛЖ и его массу, можно вычислить их соотношение. В норме отношение конечно-диастолического объема к массе миокарда ЛЖ составляет 0,80 ± 0,17 мл/г. Увеличение этого отношения выше 1,1 мл/г связано с повышенной нагрузкой на стенку ЛЖ и означает, что гипертрофия ЛЖ не может компенсировать увеличение его объема (нагрузка на стенку желудочка прямо пропорциональна его внутреннему размеру и давлению и обратно пропорциональна толщине стенки желудочка).
Диастолическая функция
Любой патологический процесс, влияющий на систолическую функцию ЛЖ или приводящий к повышению его массы, может изменять и диастолическую функцию ЛЖ. У каждого третьего больного с явлениями застойной сердечной недостаточности сократимость миокарда не нарушена, а причина развития кардиальной симптоматики лежит в нарушении кровенаполнения ЛЖ, т. е. его диастолической дисфункции. Изменения диастолического наполнения ЛЖ появляются при большинстве заболеваний сердца раньше, чем нарушение систолической функции ЛЖ. При нормальном ЛЖ даже выраженные изменения объемов не должны приводить к заметному изменению диастолического давления, это особенно важно при физической нагрузке. Параметры М-модального исследования, позволяющие косвенным образом судить от диастолической функции ЛЖ, - это амплитуда движения корня аорты, форма движения митрального клапана и размер левого предсердия.
Наиболее информативный и точный эхокардиографический метод оценки диастолического наполнения ЛЖ - исследование трансмитрального кровотока в импульсном допплеровском режиме (рис. 5.5) . Допплеровский контрольный объем устанавливают в приносящем тракте ЛЖ сразу над местом смыкания створок митрального клапана параллельно кровотоку.
Рисунок 5.5. Исследование диастолической функции левого желудочка: допплеровское исследование трансмитрального кровотока в импульсном режиме. Показаны варианты трансмитрального кровотока: нормальный (А ), с преобладанием наполнения желудочка во время систолы предсердий (В ), псевдонормальный (С ). Е - кровоток раннего диастолического наполнения левого желудочка, А - кровоток во время систолы предсердий, DT - время замедления кровотока раннего диастолического наполнения левого желудочка.
Обязательными условиями допплеровского исследования диастолической функции ЛЖ являются: наличие у больного синусового ритма, отсутствие митрального стеноза или выраженной митральной или аортальной недостаточности. При частоте сердечных сокращений, превышающей 90-100 мин –1 , оба пика сливаются, затрудняя анализ допплеровской записи или делая его невозможным (рис. 5.6). Чаще всего для оценки диастолической функции ЛЖ исследуют следующие параметры допплеровского трансмитрального кровотока: максимальные скорости раннего пика [М 1 ] и систолы предсердия [М 2 ], площади под кривыми раннего диастолического наполнения и систолы предсердия [Е] и [А], время изоволюметрического расслабления ЛЖ . Для определения времени изоволюметрического расслабления ЛЖ производится одновременная регистрация кровотока в выносящем тракте ЛЖ и трансмитрального кровотока (рис. 5.7). Время между окончанием кровотока в выносящем тракте и началом кровотока в приносящем тракте - это время изоволюметрического расслабления. В норме в покое оно составляет 60-70 мс.
Рисунок 5.6. Эффект частоты сердечных сокращений на исследование диастолического наполнения левого желудочка. При высокой частоте сердечных сокращений оба пика трансмитрального кровотока сливаются, затрудняя исследование или делая его невозможным. Частота сердечных сокращений в данном случае равна 95 мин –1 . Е - кровоток раннего диастолического наполнения левого желудочка, А - кровоток во время систолы предсердий.
Рисунок 5.7. Измерение времени изоволюметрического расслабления левого желудочка: одновременная регистрация аортального и трансмитрального кровотока в постоянно-волновом режиме из апикального доступа. Время изоволюметрического расслабления левого желудочка измеряется величиной промежутка от момента окончания аортального до начала трансмитрального кровотока на допплеровском спектре. IVRT - время изоволюметрического расслабления левого желудочка.
Точные нормы для допплеровских индексов диастолической функции ЛЖ не установлены и не могут быть установлены. С возрастом у людей со здоровым сердцем происходит уменьшение доли кровотока в раннюю фазу диастолического наполнения ЛЖ. Кроме того, на параметры трансмитрального кровотока влияет положение контрольного объема по отношению к створкам митрального клапана, изменения положения датчика и положения тела больного и фазы дыхания.
В последние годы появилось много работ, посвященных применению допплер-эхокардиографии для исследования диастолической функции ЛЖ при отдельных заболеваниях: при артериальной гипертонии, гипертрофической кардиомиопатии, дилатационной кардиомиопатии, ишемической болезни сердца, констриктивном перикардите, экссудативном перикардитах, амилоидозе сердца. При ишемической болезни сердца изучались изменения диастолической функции ЛЖ, происходящие под действием как необратимых факторов (у больных с постинфарктным кардиосклерозом и острым инфарктом миокарда), так и преходящей ишемии (во время нагрузочных проб, ангиопластики).
Фундаментальное исследование диастолического наполнения ЛЖ при различных заболеваниях миокарда методом допплер-эхокардиографии провели Appleton с соавторами в 1988 году . У 70 пациентов с заболеваниями миокарда и 30 здоровых людей производилось допплеровское исследование трансмитрального кровотока одновременно с катетеризацией полостей сердца до и после рентгеноконтрастной вентрикулографии. Было обнаружено, что у большинства больных трансмитральный кровоток отличался от нормального. Авторы выделили два типа нарушенного трансмитрального кровотока: 1) характеризующийся преобладанием кровотока во время предсердной систолы, 2) «псевдонормальный», или «рестриктивный». Первый тип соответствует начальному нарушению диастолического наполнения ЛЖ. Этот тип нарушения трансмитрального кровотока характеризуется удлинением периода изоволюметрического расслабления ЛЖ, снижением скорости и объема раннего диастолического кровотока, увеличением кровотока во время предсердной систолы (рис. 5.5B). Другими словами, происходит перераспределение трансмитрального кровотока: большая часть крови поступает в ЛЖ во время систолы предсердия. Заметим, что хотя преобладание кровотока во время предсердной систолы и свидетельствует о нарушении податливости ЛЖ, конечно-диастолическое давление в ЛЖ при этом остается на нормальном уровне.
При дальнейшем прогрессировании заболевания происходит «псевдонормализация» диастолического наполнения ЛЖ. Переход к «псевдонормальному» (или «рестриктивному») типу диастолического наполнения ЛЖ ассоциируется с повышением давления в левом предсердии: при этом возрастает градиент давления между левыми отделами сердца в начале диастолы. Это приводит к увеличению скорости кровенаполнения в раннюю фазу диастолы (рис. 5.5C). От нормального трансмитрального кровотока «рестриктивный» отличается укороченным временем изоволюметрического расслабления, быстрым падением скорости раннего диастолического наполнения, почти полным отсутствием кровотока во время предсердной систолы. Такой тип трансмитрального кровотока ассоциируется с высоким конечно-диастолическим давлением в ЛЖ .
Представление о диастолическом наполнении ЛЖ можно получить с помощью цветного допплеровского сканирования. Этот метод позволяет одновременно исследовать направление кровотока в ЛЖ, в левом предсердии и легочных венах. На рис. 17.2 представлен кровоток, который регистрируется у пациентов, имеющих нормальный или повышенный сердечный выброс. Красный цвет в легочных венах, левом предсердии и желудочке говорит о том, что кровоток в них одновременно происходит в одном направлении - в сторону верхушки ЛЖ. При низком сердечном выбросе диастолический кровоток в легочных венах, левом предсердии и желудочке выглядит иначе: он осуществляется как бы короткими толчками из одного отдела в другой.
Варианты диастолического наполнения ЛЖ не являются чем-то застывшим, свойственным данному больному или виду поражения миокарда. Диастолическое наполнение ЛЖ может изменяться по мере прогрессирования заболевания или под влиянием лечения.
Ишемическая болезнь сердца и связанная с ней патология левого желудочка
Ишемия миокарда вызывает локальные нарушения сократимости ЛЖ, нарушения глобальной диастолической и систолической функции ЛЖ. При хронической ишемической болезни сердца наибольшее прогностическое значение имеют два фактора: выраженность поражения коронарных артерий и глобальная систолическая функция левого желудочка. При трансторакальном эхокардиографическом исследовании можно судить о коронарной анатомии, как правило, только косвенным образом: лишь у небольшого числа пациентов визуализируются проксимальные участки коронарных артерий (рис. 2.7, 5.8). С недавнего времени для визуализации коронарных артерий и изучения коронарного кровотока начали применять чреспищеводное исследование (рис. 17.5, 17.6, 17.7). Однако этот метод пока не получил широкого практического применения для изучения коронарной анатомии. О методах оценки глобальной сократимости ЛЖ говорилось выше. Эхокардиографическое исследование, проведенное в покое, строго говоря, - не метод диагностики ишемической болезни сердца. О применении эхокардиографии в сочетании с нагрузочными пробами речь пойдет ниже, в главе «Стресс-эхокардиография».
Рисунок 5.8. Аневризматическое расширение ствола левой коронарной артерии: парастернальная короткая ось на уровне аортального клапана. Ao - корень аорты, LCA - ствол левой коронарной артерии, PA - легочная артерия, RVOT - выносящий тракт правого желудочка.
Несмотря на упомянутые ограничения, эхокардиографическое исследование в покое, дает ценную информацию при ишемической болезни сердца. Боль в грудной клетке может быть сердечного или несердечного происхождения. Распознавание ишемии миокарда в качестве причины боли в грудной клетке имеет принципиальное значение для дальнейшего ведения пациентов как при амбулаторном исследовании, так и при поступлении их в блок интенсивной терапии. Отсутствие нарушений локальной сократимости ЛЖ во время болей в грудной клетке практически исключает ишемию или инфаркт миокарда в качестве причины болей (при хорошей визуализации сердца).
Локальную сократимость ЛЖ оценивают при двумерном эхокардиографическом исследовании, проводимом из различных позиций: чаще всего это парастернальные позиции длинной оси ЛЖ и короткой оси на уровне митрального клапана и апикальные позиции двух- и четырехкамерного сердца (рис. 4.2). Для визуализации задне-базальных отделов ЛЖ применяется также апикальная позиция четырехкамерного сердца с отклонением плоскости сканирования книзу (рис. 2.12). При оценке локальной сократимости ЛЖ необходимо визуализировать как можно лучше эндокард в исследуемой области. Для принятия решения о том, нарушена локальная сократимость ЛЖ или не нарушена, следует учитывать как движение миокарда исследуемой области, так и степень его утолщения. Кроме того, следует сравнивать локальную сократимость различных сегментов ЛЖ, исследовать эхо-структуру ткани миокарда в исследуемой области. Нельзя полагаться только на оценку движения миокарда: нарушения внутрижелудочковой проводимости, синдром предвозбуждения желудочков, электростимуляция правого желудочка сопровождаются асинхронным сокращением различных сегментов ЛЖ, поэтому эти состояния затрудняют оценку локальной сократимости ЛЖ. Затрудняет ее и парадоксальное движение межжелудочковой перегородки, наблюдаемое, например, при объемной перегрузке правого желудочка. Нарушения локальной сократимости ЛЖ описывают в следующих терминах: гипокинезия, акинезия, дискинезия. Гипокинезия означает снижение амплитуды движения и утолщения миокарда исследуемой области, акинезия - отсутствие движения и утолщения, дискинезия - движение исследуемого участка ЛЖ в направлении, противоположном нормальному. Термин «асинергия» означает неодновременное сокращение различных сегментов; асинергию ЛЖ нельзя отождествлять с нарушениями его локальной сократимости.
Для описания выявленных нарушений локальной сократимости ЛЖ и количественного их выражения прибегают к делению миокарда на сегментов. Американская кардиологическая ассоциация рекомендует деление миокарда ЛЖ на 16 сегментов (рис. 15.2). Чтобы рассчитать индекс нарушения локальной сократимости, сократимость каждого сегмента оценивают в баллах: нормальная сократимость - 1 балл, гипокинезия - 2, акинезии - 3, дискинезии - 4. Сегменты, недостаточно четко визуализированные, не учитывают. Сумму баллов затем делят на общее число исследованных сегментов.
Причиной нарушений локальной сократимости ЛЖ при ишемической болезни сердца может быть: острый инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз, преходящая ишемия миокарда, постоянно действующая ишемия жизнеспособного миокарда («гибернирующий миокард»). На нарушениях локальной сократимости ЛЖ неишемической природы мы здесь не будем останавливаться. Скажем только, что кардиомиопатии неишемического генеза часто сопровождаются неравномерным поражением различных участков миокарда ЛЖ, так что судить с уверенностью об ишемической природе кардиомиопатии только на основании обнаружения зон гипо- и акинезии не следует.
Сократимость некоторых сегментов ЛЖ страдает чаще других. Нарушения локальной сократимости в бассейнах правой и левой коронарных артерий обнаруживаются при эхокардиографическом исследовании с примерно одинаковой частотой. Окклюзия правой коронарной артерии, как правило, приводит к нарушениям локальной сократимости в области задне-диафрагмальной стенки ЛЖ. Нарушения локальной сократимости передне-перегородочно-верхушечной локализации типичны для инфаркта (ишемии) в бассейне левой коронарной артерии.
Инфаркт миокарда и его осложнения
Инфаркт миокарда вызывает нарушения локальной сократимости ЛЖ разной степени выраженности: от гипокинезии отдельных сегментов до истинной аневризмы ЛЖ. Структура ткани в области с нарушенной сократимостью может указать на давность инфаркта. Нередко на границе с нормальными сегментами видна резкая демаркационная линия: ее появление объясняют локальным изменением формы ЛЖ в области с нарушенной сократимостью. Граница между акинетичным и нормальным миокардом иногда хорошо визуализируется. Наличие диастолической деформации ЛЖ с резко выраженной демаркационной линией свидетельствует об образовании аневризмы. На рис. 5.9, 5.10 представлены эхокардиографические проявления инфаркта миокарда передне-перегородочно-верхушечной локализации с образованием аневризмы ЛЖ; на рис. 5.11 - передне-перегородочный инфаркт миокарда, на рис. 5.12 - задний инфаркт миокарда.
Рисунок 5.9. Акинезия левого желудочка передне-перегородочно-верхушечной локализации. Сегменты левого желудочка с нарушенной сократимостью отмечены стрелками. LAX - позиция парастернальной длинной оси левого желудочка, SAX - позиция парастернальной короткой оси левого желудочка на уровне папиллярных мышц, 4-ch - апикальная позиция четырехкамерного сердца, 2-ch - апикальная позиция двухкамерного сердца, LV - левый желудочек, RV - правый желудочек, Ao - восходящий отдел аорты, LA - левое предсердие.
Рисунок 5.10. Аневризма левого желудочка перегородочно-верхушечной локализации (стрелки): апикальная позиция четырехкамерного сердца, диастола (А ) и систола (В ). Истончение миокарда и диастолическая деформация - признаки истинной аневризмы. LV - левый желудочек, RV - правый желудочек, LA - левое предсердие, RA - правое предсердие.
Рисунок 5.11. Дискинезия левого желудочка передне-перегородочной локализации: апикальная позиция четырехкамерного сердца, диастола (А ) и систола (В ). Сегменты левого желудочка с нарушенной сократимостью отмечены стрелками. LV - левый желудочек, RV - правый желудочек, LA - левое предсердие, RA - правое предсердие.
Рисунок 5.12. Аневризма левого желудочка задне-базальной локализации (стрелка): апикальная позиция двухкамерного сердца. Деформация левого желудочка и истончение миокарда в области аневризмы. LV - левый желудочек, LA - левое предсердие.
Эхокардиография может использоваться для диагностики и определения прогноза при остром инфаркте миокарда. Нормальная локальная сократимость ЛЖ у пациента с болями в грудной клетке помогает исключить острый инфаркт миокарда. Разработаны схемы количественной характеристики нарушений локальной сократимости ЛЖ. Показано, что индекс нарушения локальной сократимости ЛЖ при остром инфаркте служит независимым прогностическим признаком.
С помощью эхокардиографического исследования, проведенного непосредственно у постели больного, можно быстро распознать многие осложнения инфаркта миокарда. Об истинных аневризмах ЛЖ мы уже говорили. Псевдоаневризмы внешне похожи на истинные аневризмы, но причиной их появления служит разрыв миокарда. Аневризматический мешок псевдоаневризмы при внешнем разрыве состоит из перикарда и остатков разорвавшейся стенки. Только небольшие псевдоаневризмы совместимы с жизнью, поэтому у диагностированных с помощью эхокардиографии псевдоаневризм тонкий перешеек; это позволяет их отличить от истинных аневризм, у которых перешеек так же широк как и верхушка. Часто именно эхокардиография позволяет обнаружить псевдоаневризмы . Без хирургического лечения прогноз при псевдоаневризме ЛЖ крайне неблагоприятный.
Массивный разрыв стенки ЛЖ обычно не совместим с жизнью. При небольших разрывах стенки ЛЖ можно обнаружить эхо-негативное пространство между листками перикарда и признаки тампонады сердца. В подавляющем большинстве случаев появление жидкости в полости перикарда при инфаркте миокарда связано, к счастью, не с разрывом миокарда, а с эпистенокардитическим перикардитом или постинфарктным перикардитом (синдромом Дресслера).
Разрыв межжелудочковой перегородки приводит к сбросу крови слева направо на уровне желудочков (рис. 5.13), разрыв или дисфункция папиллярной мышцы приводят к появлению молотящей створки митрального клапана и тяжелой митральной недостаточности (рис. 5.14). У пациентов с молотящей створкой митрального клапана обнаруживается эксцентрическая струя регургитации, распространяющаяся циркулярно по периферии левого предсердия от пораженной створки . При поражении передней створки митрального клапана струя направлена в сторону заднелатеральной стенки предсердия, при поражении задней створки - к межпредсердной перегородке (рис. 17.3).
Рисунок 5.13. Разрыв межжелудочковой перегородки (осложнение инфаркта миокарда задней локализации): интраоперационное чреспищеводное эхокардиографическое исследование. А - перед операцией, В - после операции ушивания дефекта межжелудочковой перегородки. Дефект межжелудочковой перегородки отмечен стрелкой. LV - левый желудочек, RV - правый желудочек, t - тромб, patch - заплата.
Рисунок 5.14. Молотящая задняя створка митрального клапана - результат дисфункции папиллярных мышц (осложнение инфаркта миокарда левого желудочка задней локализации). Задняя створка митрального клапана в систолу провисает в полость левого предсердия. Несмыкание створок митрального клапана приводит к тяжелой митральной недостаточности. При цветном допплеровском сканировании струи митральной регургитации выявляется, что она направлена в сторону межпредсердной перегородки и циркулярно распространяется по всему предсердию. LV - левый желудочек, RV - правый желудочек, LA - левое предсердие, Ao - восходящий отдел аорты.
При дефекте межжелудочковой перегородки контрастное исследование может выявить появление пузырьков воздуха в левых отделах сердца, с помощью допплеровского исследования можно рассчитать градиент давления между левым и правым желудочками, объем шунтируемой крови.
О тромбозе ЛЖ речь пойдет ниже, в разделе «Патологические образования в полости ЛЖ».
Кардиомиопатии
Существует три типа кардиомиопатий, каждый из которых имеет характерные эхокардиографические признаки: это дилатационная, гипертрофическая и рестриктивная кардиомиопатии.
Дилатационная кардиомиопатия
Диагностировать дилатационную кардиомиопатию на ранних стадиях ее развития удается редко. Однако, тяжелые формы дилатационной кардиомиопатии имеют яркие эхокардиографические признаки. К этим признакам относятся: сферическая форма ЛЖ, дилатация ЛЖ при нормальной или уменьшенной толщиной его стенок, систолическое движение всех сегментов внутрь ЛЖ. Практически всегда увеличено левое предсердие, нередко расширены все камеры сердца. Увеличение правых отделов сердца может быть как вторичным (из-за легочной гипертензии), так и первичным (из-за вовлечения миокарда правого желудочка в патологический процесс). Объем ЛЖ часто превышает 250 мл, а левого предсердия - 125 мл. Фракция выброса нередко оказывается ниже 20%, но чаще всего она составляет от 20% до 30%. Сердечный выброс может быть нормальным или почти нормальным. Это обусловлено тем, что, во-первых, дилатационная кардиомиопатия часто сопровождается синусовой тахикардией, и во-вторых, большой конечно-диастолический объем может обеспечивать почти нормальный ударный объем, несмотря на низкую фракцию выброса. На рис. 5.15 представлены некоторые характерные признаки дилатационной кардиомиопатии.
Рисунок 5.15. Эхокардиографические находки при дилатационной кардиомиопатии. Парастернальная длинная ось левого желудочка (А ), апикальная позиция четырехкамерного сердца (В ), М-модальное исследование на уровне митрального клапана (С ). Левый желудочек принимает сферическую форму. Мерой «сферичности» служит отношение размеров левого желудочка по длинной и короткой осям (В ): при дилатационной кардиомиопатии это отношение приближается к единице. Расстояние от Е-пика движения передней створки митрального клапана до межжелудочковой перегородки в норме не превышает 5 мм, при дилатационной кардиомиопатии оно значительно больше. LV - левый желудочек, RV - правый желудочек, LA - левое предсердие, RA - правое предсердие, IVS - межжелудочковая перегородка.
Если кардиомиопатия диагностирована, нет необходимости в частом повторении эхокардиографического исследования, за исключением тех случаев, когда это делается для мониторинга давления в легочной артерии и параметров глобальной сократимости ЛЖ, его объемов и массы.
При допплеровском исследовании обнаруживается снижение скорости и ускорения кровотока в восходящем отделе аорты и уменьшение интеграла линейной скорости кровотока в выносящем тракте ЛЖ и легочной артерии.
Диагностировать дилатационную кардиомиопатию, особенно сопровождающуюся тяжелой сердечной недостаточностью, не составляет большого труда. Как ни парадоксально, эхокардиография предоставляет очень мало возможностей судить о генезе кардиомиопатии. В Лаборатории эхокардиографии UCSF предпринимались попытки выработать критерии дифференциальной диагностики ишемической и идиопатической дилатационной кардиомиопатии с использованием эхокардиографии и магнитно-резонансной томографии. С этой целью определяли толщину стенок, их структуру, локальную сократимость и форму ЛЖ. У пациентов с ишемической кардиомиопатией были более выражены нарушения локальной сократимости, неоднородность эхо-структуры, наличие сегментов с нормальной сократимостью, однако эти изменения были обнаружены и у значительного числа пациентов молодого возраста, не имеющих ангиографических признаков ишемической болезни сердца. Это позволяет утверждать, что эхокардиография не может быть надежным методом выявления причин дилатационной кардиомиопатии.
Все более широкое распространение сейчас получает еще один диагностический метод с применением эхокардиографии: эндокардиальная биопсия миокарда под эхокардиографическим контролем. С накоплением опыта эта изящная комбинация инвазивного метода с неинвазивным может стать стандартным методом диагностики кардиомиопатий.
В Южной Америке распространена болезнь Чагаса ; эта болезнь сопровождается кардиомиопатией, которая может иметь сегментарный характер . Причина болезни Чагаса - попадание в организм человека Trypanosoma cruzi (при укусе насекомыми-переносчиками) с массивной инвазией миокарда. Кардиомиопатия, развивающаяся при этой болезни, клинически сходна с другими далеко зашедшими поражениями миокарда. При эхокардиографии выявляется характерное сегментарное поражение миокарда, в типичном случае - аневризма верхушки ЛЖ при интактной межжелудочковой перегородке, чего почти никогда не бывает при ишемической болезни сердца. В редких случаях отмечаются аневризмы базальных отделов задней стенки ЛЖ.
Гипертрофическая кардиомиопатия
Гипертрофическая кардиомиопатия - это увеличение толщины стенок ЛЖ и его массы неизвестной этиологии; иными словами - это гипертрофия ЛЖ в отсутствие аортального стеноза или артериальной гипертонии. Гипертрофия ЛЖ может быть симметричной или асимметрической. Обычно при асимметрической гипертрофической кардиомиопатии максимально гипертрофированы базальные отделы межжелудочковой перегородки. Причины неравномерного распределения гипертрофии неизвестны, как неизвестен и сам ее генез. Удивительно то, что, хотя гипертрофическая кардиомиопатия определенно является наследственным заболеванием, локализация гипертрофии ЛЖ у членов семьи может быть разной.
Запись допплеркардиограмм используют для качественной и количественной характеристики внутрисердечных или внутрисосудистых потоков крови. Исследование митрального и аортального клапанов обычно проводят из верхушечной позиции четырехкамерного сердца.
В норме допплер-эхокардиограмма диастолического трансмитрального потока крови имеет двухфазный характер, причем спектр обоих фаз обращен к датчику - вверх выше базовой линии спектрограммы. При использовании цветного допплеровского сканирования весь спектр трансмитрального потока крови окрашивается в красные цвета. Первая фаза допплерэхокардиограммы (пик Е) обусловлена движением крови через митральный клапан во время фазы быстрого наполнения, вторая фаза (пик А) соответствует систоле ЛП. Максимальная (пиковая) скорость первой фазы (пик Е) составляет в среднем 0,62 м/ с, второй фазы (пик А) – 0,35 м/с. Соотношение максимальных скоростей потока крови в начале (пик Е) и в конце диастолы (пик А) обозначается как отношение Е/А и составляет в норме 1,5-1,7.
Систолический поток крови через аортальный клапан на допплер-эхокардио-грамме в норме имеет треугольную форму и представлен одним пиком, направленным отдатчика, т. е. вниз от базовой линии спектрограммы (при регистрации из верхушечного доступа). Пик максимальной скорости, как правило, смещен к началу потока. При использовании цветного допплеровского сканирования весь спектр трансаортального потока крови окрашивается в синий цвет.
В норме поток крови через аортальный клапан носит ламинарный характер с четко выраженным узкополостным спектром и наличием «окна» между точками с максимальной и минимальной интенсивностью.
При регистрации допплер-эхокардиограммы в импульсном режиме из верхушечного доступа контрольный (стробирующий) объем чаще устанавливают на 5-10 мм ниже аортального клапана - в выходном отделе ЛЖ(LVОТ). Перемещение контрольного (стробирующего) объема из выходного отдела ЛЖ непосредственно в область аортального клапана сопровождается появлением щелчков закрытия (в начале диастолы) и открытия (в начале систолы) створок аортального клапана. При дальнейшем перемещении контрольного объема в аорту (т.е. выше аортального клапана) щелчки исчезают. Пиковая скорость аортального потока составляет в среднем 0,96 м/с.
Исследование потока через трехстворчатый клапан лучше проводить из верхушечного доступа в позиции четырехкамерного сердца или из парастернального доступа по короткой оси на уровне сосудов основания сердца. Допплер-эхокардиограмма транстрикуспидального потока так же, как при изучении трансмитрального потока крови, располагается выше базовой линии спектрограммы и имеет двухфазный характер, причем пиковая скорость во время фазы быстрого наполнения (пик Е) не превышает в среднем 0.51 м/с, а во время систолы ПП (ник А) - 0,28 м/с. В 50-65% случаев у здоровых людей при допплер-эхокардиографии выявляется небольшой турбулентный систолический поток через трехстворчатый клапан, обусловленный физиологической регургитацией крови из ПЖ в ПП.
Исследование систолического потока через клапан легочной артерии обычно проводят из левого парастернального доступа по короткой оси. Основная волна допплеркардиограммы направлена в сторону от ультразвукового датчика и располагается ниже базовой линии спектрограммы. По сравнению с аортальным систолическим потоком крови поток в выходном отделе ПЖ и в устье ЛА меньшей амплитуды (не более 0,60-0,71 м/с) и имеет закругленную вершину. При перемещении контрольного объема из выносящего тракта ПЖ в ЛА на допплерограмме могут регистрироваться щелчки закрытия и открытия клапана ЛА.
Следует помнить, что более чем у половины здоровых лиц выявляется также небольшой диастолический поток в выносящем тракте ПЖ (регургитация крови из легочной артерии в ПЖ).
ОБЩИЙ ПЛАН УЛЬТРАЗВУКОВОГО ОБСЛЕДОВАНИЯ И АНАЛИЗА ЭХОКАРДИОГРАММ
Наиболее полные представления о морфологических и функциональных нарушениях различных структур сердца могут быть получены только при комплексном анализе одномерных, двухмерных и допплер-эхокардиограмм, зарегистрированных в различных стандартных и дополнительных позициях. Ниже приведен модифицированный протокол стандартного эхокардиографического исследования, заимствованный из монографии Н.Шиллера и М.А.Осипова (1993)
Этапы исследования Двухмерное и М-модальное исследование (датчик 3,5 МГц)
1. Парастернальный доступ (длинная ось ЛЖ).
а) двухмерный режим;
б) М-модальное исследование на уровне МК, аортального клапана и папиллярных мышц.
2. Парастернальный доступ (короткая ось ЛЖ на уровне аортального клапана):
а) двухмерный режим;
б) М-модальное исследование аорты и ЛП.
3. Парастернальный доступ (короткая ось ЛЖ на уровне створок МК)
а) двухмерное исследование;
б) М-модальное исследование.
4. Парастернальный доступ (короткая ось ЛЖ на уровне папиллярных мышц):
а) двухмерное исследование;
б) М-модальное исследование.
5. Апикальный доступ (двухмерное исследование):
а) четырехкамерная позиция - оптимальная визуализация ЛЖ, ЛП, ПЖ, ПП;
б) «пятикамерная» позиция;
в) двухкамерная позиция - оптимальная визуализация ЛЖ, ЛП;
г) по длинной оси ЛЖ.
6. Субкостальный доступ (двухмерное исследование):
а) позиция подлинной оси сердца;
б) позиция по короткой оси основания сердца;
в) позиция по короткой оси ЛЖ на уровне митрального клапана;
г) позиция подлинной оси нижней полой вены;
д) позиция подлинной оси брюшной аорты.
7. Супрастернальный доступ (двухмерное исследование):
а) позиция подлинной оси дуги аорты;
б) позиция по короткой оси дуги аорты.
Допплеровское исследование (датчик 2,5 МГц)
Парастернальный доступ (длинная ось ЛЖ):
а) запись кровотока в выносящем тракте ЛЖ;
б) поиск патологических потоков и их регистрация.
2. Парастернальный доступ (короткая ось ЛЖ на уровне аортального клапана): а) регистрация кровотока в ЛА в импульсном и постоянно-волновом режимах;
3. Апикальный доступ (четырехкамерная позиция):
а) регистрация трансмитрального кровотока в импульсном режиме;
б) при наличии митральной регургитации - регистрация ее в постоянно-волновом режиме.
4. Апикальный доступ («пятикамерная» позиция):
а) запись кровотока в выносящем тракте ЛЖ в импульсном и постоянно-волновом режимах.
5. Апикальный доступ (четырехкамерная позиция):
а) при наличии трикуспидальной регургитации - запись ее в постоянно-волновом режиме.
ОЦЕНКА СИСТОЛИЧЕСКОЙ ФУНКЦИИ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА
Систолическая функция ЛЖ оценивается по нескольким показателям, центральное место среди которых занимает ударный объем (УО) и фракция выброса (ФВ).
1. Метод Teicholz . До последнего времени расчет УО, ФВ и других гемодинамических показателей проводился на основании измерений М - модальной эхокардиограммы, зарегистрированной из левого парастернального доступа. Для расчета учитывается степень передне-заднего укорочения ЛЖ, то есть отношения КДР и KCР Расчет проводится по формуле L.Teicholz:
где V - объем ЛЖ (КСО или КДО) и D - переднезадний размер ЛЖ в систолу или диастолу. УО определяется как разница КДО и КСО, а ФВ - как отношение УО к КДО.
В настоящее время большинство исследователей отказались от такого способа определения гемодинамических показателей, поскольку расчет КДО и КСО ЛЖ, согласно этой методике, основан на измерении КДР и КСР лишь небольшой части ЛЖ у его основания и не учитывает всей сложной геометрии полости желудочка. Способ Teicholz не пригоден также для определения УО у большинства больных ИБС, у которых имеются локальные очаговые нарушения сократимости ЛЖ. Это требует от практического врача весьма осторожного отношения к этим измерениям и расчетам.
2. Метод дисков (модифицированный метод Simpson). Существенно более точные результаты вычисления глобальной сократимости ЛЖ могут быть получены при количественной оценке двухмерных эхокардиограмм. Наиболее пригоден для этой цели метод Simpson (метод дисков), основанный на планиметрическом определении и суммировании площадей 20 дисков, представляющих собой своеобразные поперечные срезы ЛЖ на разных уровнях. Для расчета систолических и диастолических объемов ЛЖ получают два взаимоперпендикулярных двухмерных изображения сердца из верхушечного доступа в позициях двухкамерного и четырехкамерного сердца. После выделения курсором в обеих проекциях внутреннего контура ЛЖ последний автоматически делится на 20 дисков (а и Ь) одинаковой высоты и вычисляется их площадь (S):
Для расчета объема ЛЖ (V) площади 20 дисков суммируются, и сумма умножается на высоту каждого диска ЛЖ (L/20):
где L - длина ЛЖ.
Так получают значения КДО и КСО.
3. Метод «площадь-длина». При отсутствии региональных нарушений сократимости может быть использован еще один простой метод определения УО с помощью двухмерной эхокардиографии. На эхокардиограмме четырехкамерного или двухкамерного сердца, зарегистрированной из верхушечного доступа, планиметрический определяют площадь полости ЛЖ (А) и его длину (L). Объем ЛЖ (V) определяют по формуле:
где А - площадь ЛЖ на изображении и L - длина полости ЛЖ.
Дальнейший расчет гемодинамических показателей проводится по классическим формулам:
где МО - минутный объем, УИ - ударный индекс, СИ - сердечный индекс, S - площадь поверхности тела, определяемая по специальным номограммам.
4. Метод допплер-ЭхоКГ . Определение УО, ФВ и других гемодинамических показателей с помощью допплер-ЭхоКГ основано на измерении величины объемного кровотока через аортальный клапан. С этой целью из верхушечного доступа в позициях двухкамерного или пятикамерного сердца проводят допплер-локацию выходного отдела ЛЖ в импульсном режиме, устанавливая контрольный объем в центре выходного тракта на 10 мм проксимальнее закрытых створок аортального клапана, и получают систолический спектр линейной скорости кровотока в выходном отделе ЛЖ. При этом автоматически рассчитывают среднюю линейную скорость кровотока (V) и интеграл линейной скорости кровотока (LVOT VTI), т.е. сумму всех моментных значений линейной скорости во время изгнания крови в аорту. Последний можно представить также как произведение Vcp (м/с) на длительность периода изгнания (ЕТ) в секундах: LVOT VTI = Vcp ЕТ (см).
После этого в режиме двухмерной ЭхоКГ, зарегистрированной из парастернального доступа по длинной оси ЛЖ, в середине систолы измеряют внутренний диаметр фиброзного кольца аортального клапана (D), автоматически рассчитывая площадь поперечного сечения корня аорты. Для расчета УО (мл) интеграл линейной скорости кровотока умножают на площадь поперечного сечения аорты – Sao.
Понятно, что то же значение УО может быть получено при умножении средней линейной скорости кровотока на продолжительность систолы (ЕТ, в с) и площадь поперечною сечения аорты:
ОЦЕНКА ДИАСТОЛИЧЕСКОЙ ФУНКЦИИ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА
I Диастолическую функцию ЛЖ оценивают по результатам исследования трансмитрального диастолического кровотока в импульсном допплеровском режиме.
Определяют:
1) максимальную скорость раннего пика диастолического наполнения (Vmax Peak E);
2) максимальную скорость трансмитрального кровотока во время систолы левого предсердия 1 (Vmax Peak A);
3) площадь под кривой (интеграл скорости) раннего диастолического наполнения (MVVTI Peak E)
4) предсердной систолы (MV VTI Peak A);
5) отношение максимальных скоростей (или интегралов скорости) раннего и позднего наполнения (Е/А);
6) время изоволюмического расслабления ЛЖ - IVRT (измеряется при одновременной регистрации аортального и трансмитрального кровотока в постоянно-волновом режиме из апикального доступа);
7) время замедления раннего диастолического наполнения (DT).
В норме диастолический поток крови через митральный клапан при регистрации в допплеррсжиме имеет двухволновую форму. После открытия митрального клапана скорость потока крови через левое атриовентрикулярное отверстие быстро увеличивается до максимальной и затем так же быстро уменьшается почти до нулевой линии. Этот ранний диастолический пик (Peak E) соответствует фазе быстрого наполнения ЛЖ и в норме составляет около 0,62 м/с. Время изоволюмического расслабления ЛЖ(IVRT), представляющее собой интервал между окончанием потока в выходном тракте ЛЖ и началом потока через митральный клапан, является хорошим показателем скорости начальной релаксации желудочка. В норме IVRT ЛЖ составляет не более 70-75 мс, а время замедления раннего диастолического наполнения (DT) - 200 мс.
В конце диастолы во время сокращения ЛП скорость потока крови снова увеличивается, образуя второй пик (Peak А), и затем возвращается к нулевой линии, когда митральный клапан закрывается. При нормальной диастолической функции на допплерограмме преобладает пик раннего диастолического наполнения (Peak Е), который в 1,5-1,6 раза выше пика позднего наполнения желудочка (Peak A).
| Vmax Peak E | Vmax Peak A | Е/А | IVRT | DT |
| 0,62 м/с | 0,35 м/с | 1,5-1,6 | 70-75 мс | 200 мс |
ДИАСТОЛИЧЕСКАЯ ДИСФУНКЦИЯ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА
Начальные стадии нарушения диастолической функции ЛЖ, не сопровождающиеся увеличением КДД в желудочке и давления в ЛП, характеризуются снижением скорости изоволюмического расслабления и объема раннего диастолического наполнения. При этом объем ЛП непосредственно перед началом его сокращения, т.е. в конце диастолы, заметно увеличивается. Результатом этого по закону Франка-Старлинга является более сильное сокращение ЛП и увеличение фракции предсердного наполнения (пика А). Иными словами, на начальной стадии развития диастолической дисфункции замедление релаксации ЛЖ приводит к перераспределению диастолического наполнения в пользу предсердного компонента и значительная часть диастолического кровотока осуществляется во время активной систолы ЛП.
На допплерограммах трансмитрального кровотока выявляется снижение амплитуды пика Е и увеличение высоты пика А. Отношение Е/А уменьшается до 1,0 и ниже. Одновременно определяется увеличение времени изоволюмического расслабления ЛЖ (IVRT) больше 90-100 мс и времени замедления раннего диастолического наполнения (DT) - больше 220 мс.
Такой тип диастолической дисфункции ЛЖ получил название типа «замедленной релаксации» . Наиболее частыми факторами, ведущими к формированию данного типа диастолической дисфункции ЛЖ являются хроническая или транзиторная ишемия миокарда у больных ИБС, кардиосклероз любого генеза (в том числе постинфарктный), гипертрофия миокарда, поражения перикарда, блокады! ножек пучка Гиса и др.
Дальнейшее прогрессирование нарушений внутрисердечной гемодинамики приводит к росту давления в ЛП и увеличению предсердно-желудочкового градиента давления во время фазы быстрого наполнения. Это сопровождается значительным ускорением раннего диастолического наполнения желудочка (Peak E) при одновременном уменьшении скорости кровотока во время систолы предсердия (Peak А). Рост конечно-диастолического давления в ЛЖ способствует еще большему ограничению кровотока во время предсердной систолы. Происходит своеобразная патологическая «псевдонормализация» диастолического наполнения ЛЖ с увеличением значений максимальной скорости раннего диастолического наполнения (Peak E) и уменьшением скорости предсердного наполнения (Peak А). В результате отношение Е/А увеличивается больше 1,6- 1,8. Эти изменения сопровождаются укорочением фазы изоволюмического расслабления (IVRT) меньше 70 мс и времени замедления раннего диастолического наполнения (DT) меньше 150 мс.
Такой, «рестриктивный » тип диастолической дисфункции, как правило, наблюдается при застойной СН, свидетельствуя о повышении давления наполнения ЛЖ. Нередко описанные признаки диастолической дисфункции ЛЖ предшествуют нарушениям его систолической функции, причем «рестриктивный» тип является прогностически менее благоприятным.
До последнего времени расчет УО, ФВ и других гемодинамических показателей проводился на основании измерений М - модальной эхокардиограммы, зарегистрированной из левого парастернального доступа. Для расчета учитывается степень передне-заднего укорочения ЛЖ, то есть отношения КДР и KCР Расчет проводится по формуле L.Teicholz:
Где V - объем ЛЖ (КСО или КДО) и D - переднезадний размер ЛЖ в систолу или диастолу. УО определяется как разница КДО и КСО, а ФВ - как отношение УО к КДО.
В настоящее время большинство исследователей отказались от такого способа определения гемодинамических показателей, поскольку расчет КДО и КСО ЛЖ, согласно этой методике, основан на измерении КДР и КСР лишь небольшой части ЛЖ у его основания и не учитывает всей сложной геометрии полости желудочка. Способ Teicholz не пригоден также для определения УО у большинства больных ИБС, у которых имеются локальные очаговые нарушения сократимости ЛЖ. Это требует от практического врача весьма осторожного отношения к этим измерениям и расчетам.
^ Метод дисков (модифицированный метод Simpson). Существенно более точные результаты вычисления глобальной сократимости ЛЖ могут быть получены при количественной оценке двухмерных эхокардиограмм. Наиболее пригоден для этой цели метод Simpson (метод дисков), основанный на планиметрическом определении и суммировании площадей 20 дисков, представляющих собой своеобразные поперечные срезы ЛЖ на разных уровнях. Для расчета систолических и диастолических объемов ЛЖ получают два взаимоперпендикулярных двухмерных изображения сердца из верхушечного доступа в позициях двухкамерного и четырехкамерного сердца. После выделения курсором в обеих проекциях внутреннего контура ЛЖ последний автоматически делится на 20 дисков (а и Ь) одинаковой высоты и вычисляется их площадь (S):
Для расчета объема ЛЖ (V) площади 20 дисков суммируются, и сумма умножается на высоту каждого диска ЛЖ (L/20):
где L - длина ЛЖ.
Так получают значения КДО и КСО.
Метод «площадь-длина». При отсутствии региональных нарушений сократимости может быть использован еще один простой метод определения УО с помощью двухмерной эхокардиографии. На эхокардиограмме четырехкамерного или двухкамерного сердца, зарегистрированной из верхушечного доступа, планиметрический определяют площадь полости ЛЖ (А) и его длину (L). Объем ЛЖ (V) определяют по формуле:
где А - площадь ЛЖ на изображении и L - длина полости ЛЖ.
Дальнейший расчет гемодинамических показателей проводится по классическим формулам:
где МО - минутный объем, УИ - ударный индекс, СИ - сердечный индекс, S - площадь поверхности тела, определяемая по специальным номограммам.
^ Метод допплер-ЭхоКГ . Определение УО, ФВ и других гемодинамических показателей с помощью допплер-ЭхоКГ основано на измерении величины объемного кровотока через аортальный клапан. С этой целью из верхушечного доступа в позициях двухкамерного или пятикамерного сердца проводят допплер-локацию выходного отдела ЛЖ в импульсном режиме, устанавливая контрольный объем в центре выходного тракта на 10 мм проксимальнее закрытых створок аортального клапана, и получают систолический спектр линейной скорости кровотока в выходном отделе ЛЖ. При этом автоматически рассчитывают среднюю линейную скорость кровотока (V) и интеграл линейной скорости кровотока (LVOT VTI), т.е. сумму всех моментных значений линейной скорости во время изгнания крови в аорту. Последний можно представить также как произведение Vcp (м/с) на длительность периода изгнания (ЕТ) в секундах: LVOT VTI = Vcp ЕТ (см).
Понятно, что то же значение УО может быть получено при умножении средней линейной скорости кровотока на продолжительность систолы (ЕТ, в с) и площадь поперечною сечения аорты:
^ ОЦЕНКА ДИАСТОЛИЧЕСКОЙ ФУНКЦИИ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА
I Диастолическую функцию ЛЖ оценивают по результатам исследования трансмитрального диастолического кровотока в импульсном допплеровском режиме.
Определяют:
1) максимальную скорость раннего пика диастолического наполнения (Vmax Peak E);
2) максимальную скорость трансмитрального кровотока во время систолы левого предсердия 1 (Vmax Peak A);
3) площадь под кривой (интеграл скорости) раннего диастолического наполнения (MVVTI Peak E)
4) предсердной систолы (MV VTI Peak A);
5) отношение максимальных скоростей (или интегралов скорости) раннего и позднего наполнения (Е/А);
6) время изоволюмического расслабления ЛЖ - IVRT (измеряется при одновременной регистрации аортального и трансмитрального кровотока в постоянно-волновом режиме из апикального доступа);
7) время замедления раннего диастолического наполнения (DT).
В норме диастолический поток крови через митральный клапан при регистрации в допплеррсжиме имеет двухволновую форму. После открытия митрального клапана скорость потока крови через левое атриовентрикулярное отверстие быстро увеличивается до максимальной и затем так же быстро уменьшается почти до нулевой линии. Этот ранний диастолический пик (Peak E) соответствует фазе быстрого наполнения ЛЖ и в норме составляет около 0,62 м/с. Время изоволюмического расслабления ЛЖ(IVRT), представляющее собой интервал между окончанием потока в выходном тракте ЛЖ и началом потока через митральный клапан, является хорошим показателем скорости начальной релаксации желудочка. В норме IVRT ЛЖ составляет не более 70-75 мс, а время замедления раннего диастолического наполнения (DT) - 200 мс.
В конце диастолы во время сокращения ЛП скорость потока крови снова увеличивается, образуя второй пик (Peak А), и затем возвращается к нулевой линии, когда митральный клапан закрывается. При нормальной диастолической функции на допплерограмме преобладает пикраннего диастолического наполнения (Peak Е), который в 1,5-1,6 раза выше пика позднего наполнения желудочка (Peak A).
| Vmax Peak E | Vmax Peak A | Е/А | IVRT | DT |
| 0,62 м/с | 0,35 м/с | 1,5-1,6 | 70-75 мс | 200 мс |
^ ДИАСТОЛИЧЕСКАЯ ДИСФУНКЦИЯ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА
Начальные стадии нарушения диастолической функции ЛЖ, не сопровождающиеся увеличением КДД в желудочке и давления в ЛП, характеризуются снижением скорости изоволюмического расслабления и объема раннего диастолического наполнения. При этом объем ЛП непосредственно перед началом его сокращения, т.е. в конце диастолы, заметно увеличивается. Результатом этого по закону Франка-Старлинга является более сильное сокращение ЛП и увеличение фракции предсердного наполнения (пика А). Иными словами, на начальной стадии развития диастолической дисфункции замедление релаксации ЛЖ приводит к перераспределению диастолического наполнения в пользу предсердного компонента и значительная часть диастолического кровотока осуществляется во время активной систолы ЛП.
На допплерограммах трансмитрального кровотока выявляется снижение амплитуды пика Е и увеличение высоты пика А. Отношение Е/А уменьшается до 1,0 и ниже. Одновременно определяется увеличение времени изоволюмического расслабления ЛЖ (IVRT) больше 90-100 мс и времени замедления раннего диастолического наполнения (DT) - больше 220 мс.
Такой тип диастолической дисфункции ЛЖ получил название типа «замедленной релаксации» . Наиболее частыми факторами, ведущими к формированию данного типа диастолической дисфункции ЛЖ являются хроническая или транзиторная ишемия миокарда у больных ИБС, кардиосклероз любого генеза (в том числе постинфарктный), гипертрофия миокарда, поражения перикарда, блокады! ножек пучка Гиса и др.
Дальнейшее прогрессирование нарушений внутрисердечной гемодинамики приводит к росту давления в ЛП и увеличению предсердно-желудочкового градиента давления во время фазы быстрого наполнения. Это сопровождается значительным ускорением раннего диастолического наполнения желудочка (Peak E) при одновременном уменьшении скорости кровотока во время систолы предсердия (Peak А). Рост конечно-диастолического давления в ЛЖ способствует еще большему ограничению кровотока во время предсердной систолы. Происходит своеобразная патологическая «псевдонормализация» диастолического наполнения ЛЖ с увеличением значений максимальной скорости раннего диастолического наполнения (Peak E) и уменьшением скорости предсердного наполнения (Peak А). В результате отношение Е/А увеличивается больше 1,6- 1,8. Эти изменения сопровождаются укорочением фазы изоволюмического расслабления (IVRT) меньше 70 мс и времени замедления раннего диастолического наполнения (DT) меньше 150 мс.
Такой, «рестриктивный » тип диастолической дисфункции, как правило, наблюдается при застойной СН, свидетельствуя о повышении давления наполнения ЛЖ. Нередко описанные признаки диастолической дисфункции ЛЖ предшествуют нарушениям его систолической функции, причем «рестриктивный» тип является прогностически менее благоприятным.
^ ОЦЕНКА НАРУШЕНИЙ РЕГИОНАЛЬНОЙ СОКРАТИМОСТИ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА
Выявление локальных нарушений сократимости ЛЖ с помощью двухмерной эхокардиографии имеет важное значение для диагностики ИБС. Исследование обычно проводится из верхушечного доступа по длинной оси в проекции двух и четырехкамерного сердца, а также из левого парастернального доступа подлинной и короткой осям.
В соответствии с рекомендациями Американской ассоциации эхокардиографии ЛЖ при этом условно делится на 16 сегментов, располагающихся в плоскости трех поперечных сечений сердца, зарегистрированных из левого парастернального доступа по короткой оси.
Изображение 6-ти базальных сегментов - переднего (А), переднеперегородочного (AS), задне-перегородочного (IS), заднего (I), заднебокового (IL) и переднебокового (AL), - получают при локации на уровне створок митрального клапана (SAX MV), а средних частей тех же 6-ти сегментов - на уровне тапиллярных мышц (SAX PL). Изображения 4-верхушечных сегментов - переднего (А), перегородочного (S), заднего (I) и бокового (L), - получают при локации из парастернального доступа на уровне верхушки сердца (SAX АР).
Общее представление о локальной сократимости этих сегментов хорошо дополняют три продольных «среза» ЛЖ, зарегистрированных из парастернального доступа по длинной оси сердца, а также в верхушечной позиции четырехкамерного и двухкамерного сердца.
В каждом из этих сегментов оценивается характер и амплитуда движения миокарда, а также степень его систолического утолщения. Различают 3 вида локальных нарушений сократительной функции ЛЖ, объединяемых понятием «асинергия»:
1. Акинезия - отсутствие сокращения ограниченной области сердечной мышцы.
2. Гипокинезия - выраженное локальное уменьшение степени сокращения.
3. Дискинезия - парадоксальное расширение (выбухание) ограниченного участка сердечной мышцы во время систолы.
Основными причинами локальных нарушений сократимости миокарда ЛЖ являются:
1. Острый инфаркт миокарда (ИМ).
2. Постинфарктный кардиосклероз.
3. Преходящая болевая и безболевая ишемия миокарда, в том числе ишемия, индуцированная функциональными нагрузочными тестами.
4. Постоянно действующая ишемия миокарда, еще сохранившего свою жизнеспособность (так называемый «гибернирующий миокард»).
5. Дилатационная и гипертрофическая кардиомиопатии, которые нередко также сопровождаются неравномерным поражением миокарда ЛЖ.
6. Локальные нарушения внутрижелудочковой проводимости (блокада, синдром WPW и др.).
7. Парадоксальные движения МЖП, например при объемной перегрузке ПЖ или блокадах ножек пучка Гиса.
Двухмерная эхокардиограмма, зарегистрированная из апикального доступа в позиции четырехкамерного сердца у больного с трансмуральным инфарктом миокарда и дискинезией верхушечного сегмента («динамическая аневризма» ЛЖ). Дискинезия определяется только на время систолы ЛЖ
Нарушения локальной сократимости отдельных сегментов ЛЖ у больных ИБС принято описывать по пятибалльной шкале:
1 балл - нормальная сократимость;
2 балла - умеренная гипокинезия (незначительное снижение амплитуды систолического движения и утолщения в исследуемой области);
3 балла - выраженная гипокинезия;
4 балла - акинезия (отсутствие движения и утолщения миокарда);
5 баллов - дискинезия (систолическое движение миокарда исследуемого сегмента происходит в направлении, противоположном нормальному).
Важное прогностическое значение имеет расчет так называемого индекса локальной сократимости (ИЛС), который представляет собой сумму балльной оценки сократимости каждого сегмента (2S), деленную на общее число исследованных сегментов ЛЖ (п):
Высокие значения этого показателя у больных ИМ или постинфарктным кардиосклерозом нередко ассоциируются с повышенным риском летального исхода.
^ ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА
СТЕНОЗ ЛЕВОГО АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНОГО ОТВЕРСТИЯ (МИТРАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ)
Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия характеризуется частичным сращением передней и задней створок митрального клапана, уменьшением площади митрального отверстия и обструкцией диастолического кровотока из ЛП в ЛЖ.
Имеются два характерных эхокардиографических признака митрального стеноза, выявляемых при М-модальном исследовании:
1) значительное снижение скорости диастолического прикрытия передней створки митрального клапана;
2) однонаправленное движение передней и задней створок клапана. Эти признаки лучше выявляются при М-модальном исследовании из парастернального доступа по длинной оси сердца.
Определение скорости диастолического прикрытия передней створки митрального клапана у здорового человека (а) и у больного со стенозом левого атриовентрикулярного отверстия (6).
В результате высокого давления в ЛП створки клапана во время диастолы постоянно находятся в открытом положении и в отличие от нормы не смыкаются после завершения раннего быстрого наполнения ЛЖ. Кровоток из левого предсердия приобретает постоянный (не прерывающийся) линейный характер. Поэтому на эхокардиограмме происходит уплощение кривой движения передней створки и снижение амплитуды волны А, соответствующей систоле левого предсердия. Форма диастолического движения передней створки митрального клапана вместо М-образной приобретает характер П-образной.
При двухмерном эхокардиографическом исследовании из парастернального доступа по длинной оси сердца наиболее характерным признаком митрального стеноза, выявляемым уже на начальных стадиях заболевания, является куполообразное диастолическое выбухание передней створки митрального клапана в полость ЛЖ в сторону МЖП, которое получило название - «парусение».
На поздних стадиях заболевания, когда створки митрального клапана уплотняются и становятся ригадными, их «парусение» прекращается, но створки клапан во время диастолы располагаются под углом друг к другу (в норме они параллельны), формируя своеобразную конусовидную форму митрального клапана.
Схема диастолического раскрытия створок митрального клапана: а - норма (створки параллельны друг другу), б - воронкообразное расположение створок МК на начальных стадиях митрального стеноза, сопровождающееся куполообразным диастолическим выбуханием передней створки в полость ЛЖ («парусение»), в - конусовидная форма МК на поздних стадиях митрального стеноза (створки располагаются под углом друг к другу, ригидны).
Парусение» переднем створки митрального клапана при митральном стенозе (двухмерная эхокардиограмма доступа подлинной оси). Отмечается также увеличение размеров левого предсердия.
Уменыиение дилстолического расхождения створок клапана и площади митрального отверстия при двухмерном исследовании из парастернального доступа по короткой оси:а - норма,б - митральный стеноз.
Допплер-эхокардиографическое исследование трансмитрального диастолического потока крови позволяет выявить несколько признаков, характерных для митрального стеноза и связанных преимущественно со значительным увеличением диастолического градиента давления между ЛП и ЛЖ и замедлением снижения этого градиента в период наполнения ЛЖ. К числу этих признаков относятся:
1) увеличение максимальной линейной скорости раннего трансмитрального кровотока до 1,6-2,5 м.с1 (в норме - около 0,6м.с1),
2) замедление спада скорости диастолического наполнения (уплощение спектрограммы),
3) значительная турбулентность движения крови.
^ Допплерограммы трансмитрального потока крови в норме (а) и при митральном случае (б).
Для измерения площади левого атриовентрикулярного отверстия в настоящее время используют два способа. При двухмерной ЭхоКГ из парастернального доступа по короткой оси на уровне кончиков створок клапана площадь отверстия определяют планиметрически, обводя курсором контуры отверстия в момент максимального диастолического раскрытия створок клапана.
Более точные данные получают при допплеровском исследовании трансмитрального потока крови и определении диастолического градиента трансмитрального давления. В норме он составляет 3- 4 мм рт.ст. При увеличении степени стеноза возрастает и градиент давления. Для расчета площади отверстия измеряют время, за которое максимальный градиент снижается вдвое. Это так называемое время полуспада градиента давления (Th2)-Градиент давления поданным допплер-эхокардиографии вычисляется с помощью упрощенного уравнения Бернулли:
где ДР - градиент давления по обе стороны обструкции (мм рт.ст.), а V - максимальная
скорость кровотока дистальной обструкции (м с!).
Это означает, что при снижении АР в два раза максимальная линейная скорость кровотока уменьшается в 1,4 раза (V2 = 1,4). Поэтому для измерения времени полуспада градиента давления (T1/2) достаточно определить время, за которое максимальная линейная скорость кровотока уменьшается в 1,4 раза. Было показано, что если площадь левого атриовентрикулярного отверстия равна 1 см2 время Т1/2 составляет 220 мс. Отсюда площадь отверстия S может быть определена по формуле:
При T1/2 меньше 220 мс, площадь отверстия превышает 1см2, наоборот, если T1/2 больше 220 мс, площадь отверстия меньше 1 см2.
^ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА
Недостаточность - это наиболее частая патология митрального клапана, клинические проявления которой (в том числе аускультативные) нередко слабо выражены или отсутствуют вообще.
Различают 2 основные формы митральной регургитации:
1. Органическая недостаточность митрального клапана со сморщиванием и укорочением створок клапана, отложением в них кальция и поражением подклапанных структур (ревматизм, инфекционный эндокардит, атеросклероз, системные заболевания соединительной ткани).
2. Относительная митральная недостаточность, обусловленная нарушением функции клапанного аппарата, при отсутствии грубых морфологических изменений створок клапана.
Причинами относительной митральной недостаточности являются:
1) пролабирование митрального клапана;
2) ИБС, в том числе острый ИМ (инфаркт сосочковой мышцы и другие механизмы дисфункции клапанного аппарата);
3) заболевания ЛЖ, сопровождающиеся его выраженной дилатацией и расширением фиброзного кольца клапана и/или дисфункцией клапанного аппарата (артериальные гипертензии, аортальные пороки сердца, кардиомиопатии и др.);
4) разрыв сухожильных нитей;
5) кальциноз папиллярных мышц и фиброзного кольца митральною клапана.
^ Органическая (а) и два варианта относительной недостаточности митрального клапана (б, в).
Прямых эхокардиографических признаков митральной недостаточности при применении одно и двухмерной эхокардиографии не существует. Единственный достоверный признак органа - J ческой митральной недостаточности - несмыкание (сепарация) створок митрального клапана во время систолы желудочка - выявляется крайне редко. К числу косвенных эхокардиографических признаков митральной недостаточности, отражающих характерные для этого порока гемодинамические сдвиги, относятся:
1) увеличение размеров ЛП;
2) гиперкинезия задней стенки ЛП;
3) увеличение общего ударного объема (по методу Simpson);
4) гипертрофия миокарда и дилатация полости ЛЖ.
Наиболее достоверным методом выявления митральной регургитации является допплеровское исследование. Исследование проводится из верхушечного доступа четырехкамерного или двухкамерного сердца в импульсно-волновом режиме, который позволяет последовательно перемещать контрольный (стробирующий) объем на различном расстоянии от створок митрального клапана, начиная от места их смыкания и далее в сторону верхней и боковой стенки ЛП. Таким образом производят поиск струи регургитации, которая хорошо выявляется на допплер-эхокардиограммах в виде характерного спектра, направленного вниз от базовой нулевой линии. Плотность спектра митральной регургитации и глубина его проникновения в левое предсердие прямо пропорциональны степени митральной регургитации.
При 1-ой степени митральной регургитации последняя выявляется сразу за створками МК, при 2-й степени - распространяется на 20 мм от створок вглубь ЛП, при 3-й степени - примерно до середины ЛП и при 4-й степени - достигает противоположной стенки предсердия.
Следует помнить, что незначительная регургитация, которая регистрируется сразу за створками митрального клапана, может быть выявлена примерно у 40-50% здоровых людей.
Картирование допплеровского сигнала у больного с митральной недостаточностью: а - схема картирования (черными точками отмечено последовательное перемещение контрольного объема), б - допплерограмма трансмитралыюго потока крови, зарегистрированная на уровне выходного отдела ЛП. Регургитация крови из ЛЖ в ЛП отмечена стрелками.
Наибольшей информативностью и наглядностью в выявлении митральной регургитации отличается метод цветного допплеровского сканирования.
Струя крови, во время систолы возвращающаяся в ЛП, при цветном сканировании из апикального доступа окрашена в светло-синий цвет. Величина и объем этого потока ре-гургитации зависит от степени митральной недостаточности.
При минимальной степени регургитирующий поток имеет небольшой диаметр на уровне створок левого атриовентрикулярного клапана и не достигает противоположной стенки ЛП. Его объем не превышает 20% от общего объема предсердия.
При умеренной митральной регургитации обратный систолический поток крови на уровне створок клапана становится шире, и достигает противоположной стенки ЛП, занимая около 50-60% объема предсердия.
Тяжелая степень митральной недостаточности характеризуется значительным диаметром регургитирующего потока крови уже на уровне створок митрального клапана. Обратный поток крови занимает практически весь объем предсердия и иногда заходит даже в устье легочных вен.
а - минимальная степень (регургитирующий поток крови имеет небольшой диаметр на уровне створок МК и не достигает противоположной стенки ЛИ), 6 - умеренная степень (регургитирующий поток крови достигает противоположной стенки ЛП), в - выраженная недостаточность митрального клапана (регургитирующий поток крови достигает противоположной стенки ЛП и занимает почти весь объем предсердия).
^ АОРТАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ
Диагностическими критериями стеноза устья аорты при М-модальном исследовании является уменьшение степени расхождения створок аортального клапана во время систолы ЛЖ, а также уплотнение и неоднородность структуры створок клапана.
В норме движение створок аортального клапана записывается в форме своеобразной «коробочки» во время систолы и в виде прямой во время диастолы, причем систолическое раскрытие створок аортального клапана обычно превышает 12-18 мм. При тяжелой степени стеноза раскрытие створок становится меньше 8 мм. Расхождение створок в пределах 8-12 мм может соответствовать разной степени аортального стеноза.
а - систолическое раскрытие створок аортального клапана (АК) у здорового человека,
б - систолическое раскрытие створок АК у больного с аортальным стенозом.
В то же время следует иметь в виду, что этот показатель, определяемый при М-модальном исследовании, не относится к числу надежных и достоверных критериев тяжести стеноза, поскольку он во многом зависит от величины УО.
Двухмерное исследование в В-режиме из парастернального доступа подлинной оси сердца позволяет выявить более достоверные признаки аортального стеноза:
1. Систолический прогиб створок клапана в сторону аорты (эхокардиографический симптом, аналогичньгй «парусению» створок митрального клапана при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия) или расположение створок под углом друг к другу. Эти два признака свидетельствуют о неполном раскрытии аортального клапана во время систолы ЛЖ.
2. Выраженная гипертрофия миокарда ЛЖ при отсутствии существенной диллтации его полости, в результате чего КДО и КСО ЛЖ в течение длительного времени мало отличаются от нормы, но имеется значительное увеличение толщины МЖП и задней стенки ЛЖ. Только в далеко зашедших случаях аортального стеноза, когда развивается миогенная дилатация ЛЖ или возникает митрализация порока, на эхокардиограмме определяется увеличение размеров ЛЖ.
3. Постстенотическое расширение аорты, обусловленное значительным увеличением линейной скорости кровотока через суженное аортальное отверстие.
4. Выраженный кальциноз створок аортального клапана и корня аорты, что сопровождается увеличением интенсивности эхосигналов от створок клапана, а также появлением в просвете аорты множество интенсивных эхосигналов, параллельных стенкам сосуда.
Двухмерная эхокардиограмма, зарегистрированная из парастернального доступа подлинной оси сердца у бального с аортальным стенозом (6). Заметно утолщение створок АК, неполное их раскрытие в систолу, значительное постстенотическое расширение аорты и выраженная гипертрофия задней стенки ЛЖ и МЖП.
^ Схема допплеровского исследования трансаортального потока крови (а) и допплерограмма (б) больного с аортальным стенозом (апикальная позиция подлинной оси ЛЖ)
.
Расчет площади отэдрстия аортального клапана с помощью допплеровского и двухмерною жокардиографического исследования (схема): а - планиметрическое определение площади поперечного селения выносящего тракта ЛЖ, б - допплеровское определение линейной скорости систолического потока крови в выносящем тракте ЛЖ и в аорте (выше места сужения).
^ АОРТАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Главным признаком аортальной регургитации при одномерной эхокардиографии (М-режим) является диастолическое дрожание передней створки митральною клапана, возникающее под действием обратного турбулентного потока крови из аорты в ЛЖ.
Изменения одномерной эхокардиограммы при аортальной недостаточности: а - схема, поясняющая возможный механизм диастолического дрожания передней створки МК, б - одномерная эхокардиограммя при аортальной недостаточности (заметно диастоличеекое дрожание передней створки митрального клапана и МЖП)
Другой признак - несмыкание створок аортального клапана в диастолу - выявляется не столь часто. Косвенным признаком тяжелой аортальной недостаточности является также раннее смыкание створок митрального клапана в результате значительного повышения давления в ЛЖ.
Двухмерная эхокардиография при аортальной недостаточности несколько уступает в информативности М-модальному исследованию из-за более низкой временной разрешающей способности и невозможности во многих случаях зарегистрировать диастолическое дрожание передней створки митрального клапана. На ЭхоКГ выявляется, как правило, значительное расширение ЛЖ.
Наибольшей информативностью в диагностике аортальной недостаточности и определении его тяжести обладает допплер-эхокардиография, особенно цветное допплеровское сканирование.
Аортальная диастолическая регургитация при использовании апикальной или левой парастернальной позиции допплеровского цветного сканирования выглядит как пестрый поток, начинающийся от аортального клапана и проникающий в ЛЖ. Следует отличать этот патологический регургитирующий диастолический поток крови от нормального физиологического тока крови в диастолу из ЛП в ЛЖ через левое атриовентрикулярное отверстие. В отличие от трансмитрального диастолического потока крови, регургитирующая из аорты струя крови исходит от аортального клапана и появляется в самом начале диастолы, сразу после закрытия створок аортального клапана (II тон). Нормальный диастолический ток крови через митральный клапан возникает чуть позже, только после окончания фазы изоволюмического расслабления ЛЖ.
^ Допплер-эхокардиографические признаки аортальной недостаточности.
Количественное определение степени аортальной недостаточности основано на измерении времени полуспада (T1/2) диастолического градиента давления между аортой и ЛЖ. Скорость регургитации потока крови определяется градиентом давления между аортой и ЛЖ. Чем быстрее уменьшается эта скорость, тем быстрее выравнивается давление между аортой и желудочком и тем более выражена аортальная недостаточность (при митральном стенозе имеются обратные отношения). Если время полуспада градиента давления (T1/2) меньше 200 мс, имеет место тяжелая аортальная недостаточность. При значениях Т1/2 больше 400 мс речь идет о малой степени аортальной недостаточности.
^ Определение степени аортальной недостаточности поданным допплеровского исследования регургитирующего диастол и чес ко го потока крови через аортальный клапан. Т1/2
- время полуспада диастолического градиента давлений в аорте и левом желудочке.
^ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ТРЕХСТВОРЧАТОГО КЛАПАНА
Недостаточность трехстворчатого клапана чаще развивается вторично, на фоне декомпенсации ПЖ, обусловленной легочной АГ (легочное сердце, миткальный стеноз, первичная легочная гипертензия и др.). Поэтому органические изменения створок самого клапана, как правило, отсутствуют. При М-модальном и двухмерном эхокардиографическом исследовании могут быть выявлены косвенные признаки порока - дилатация и гипертрофия ПЖ и ПП, соответствующие объемной перегрузке этих отделов сердца. Кроме того, при двухмерном исследовании обнаруживаются парадоксальные движения МЖП и систолическая пульсация нижней полой вены. Прямые и достоверные признаки трикуспидальной регургитации могут быть обнаружены только при допплеровском исследовании. В зависимости от степени недостаточности струя трикуспидальной регургитации выявляется в правом предсердии на различной его глубине. Иногда она достигает нижней полой иены и печеночных вен. При этом следует помнить, что у 60-80% здоровых лиц также выявляется незначительная регургитация крови из ПЖ в ПП, однако максимальная скорость обратного тока крови при этом не превышает 1 м-с1.
Допплерограмма трикуспидальной недостаточности: а - схема допмлероиского сканирования из апикальной позиции четырехкамерного сердца, б - допмлерограмма трикуспидальной регургятации (отмечено стрелками).
^ ДИАГНОСТИКА ПОРАЖЕНИЙ ПЕРИКАРДА
Эхокардиографическое исследование позволяет диагностировать различные виды поражения перикарда:
1) сухой перикардит,
2) наличие жидкости в полости перикарда (экссудативный перикардит, гидроперикард,
3) констриктивный перикардит.
Сухой перикардит сопровождается, как известно, утолщением листков перикарда и увеличением эхогенности заднего листка перикарда, что хорошо выявляется при М-модальном исследовании. Чувствительность одномерной ЭхоКГ в данном случае выше, чем двухмерного сканирования.
Выпот в полости перикарда. При наличии патологического выпота в полости перикарда, превышающего нормальный объем серозной жидкости (около 30-50 мл), на эхокардиограмме обнаруживают разделение листков перикарда с образованием эхонегативного пространства за задней стенкой ЛЖ, причем диагностическое значение имеет диастолическая сепарация листков перикарда. Движение париетального листка перикарда при этом уменьшается или исчезает совсем, тогда как экскурсия эпикардиальной поверхности сердца возрастает (гиперкинезия эпикарда), что служит косвенным признаком наличия жидкости в полости перикарда.
Количественное определение объема выпота в полости перикарда с помощью ЭхоКГ затруднено, хотя считается, что 1 см эхонегативного пространства между листками перикарда соответствует 150-400 мл, а 3-4 см - 500-1500 мл жидкости.
^ Одномерная (а) и двухмерная (6) эхо кардиограммы при выпотном плеврите. Отмечается уплотнение и умеренная сепарация листков перикарда.
Двухмерная эхокардиограмма у больного со значительным количеством выпота в полости перикарда (РЕ). Жидкость определяется за задней стенкой левого желудочка, в области верхушки сердца и перед правым желудочком.
Констриктивный перикардит характеризуется сращением листков перикарда в единый конгломерат с последующим обызвествлением и формированием плотной неподвижной капсулы, окружающей сердце («панцирное» сердце) и затрудняющей процесс диастолического расслабления и наполнения желудочков. Выраженные нарушения диастолической функции лежат в основе формирования и прогрессирования сердечной недостаточности.
При одномерном или двухмерном эхокардиографическом исследовании можно обнаружить утолщение и значительное уплотнение листков перикарда. Эхонегативное пространство между листками заполнено негомогенной слоистой массой, менее эхоплотной, чем сам перикард. Выявляются также признаки нарушения кровенаполнения сердца в диастолу и сократимости миокарда.
1. Раннее диастолическое парадоксальное движение МЖП внутрь полости ЛЖ с последующим развитием гипокинезии и акинезии МЖП.
2. Уплощение диастолического движения задней стенки ЛЖ (М-режим).
3. Уменьшение размеров полостей желудочков.
4. Уменьшение коллабирования нижней полой вены после глубокого вдоха (в норме коллабирование нижней полой вены составляет около 50% ее диаметра).
5. Уменьшение УО, фракции выброса и других показателей систолической функции.
При допплеровском исследовании трансмитрального потока крови обнаруживается значительная зависимость скорости диастолического наполнения ЛЖ от фаз дыхания: она увеличивается во время выдоха и уменьшается во время вдоха.
Изменения во время дыхания амплитуды допплеровского сигнала трансмитрального диастолического потока крови у больного с констриктивным перикардитом: а - схема ультразвукового допплеровского сканирования, б - допплерограмма диастолического потока крови (во время вдоха определяется значительное снижение скорости потока крови)
КАРДИОМИОПАТИИ
Кардиомиопатии (КМП) - это группа заболеваний миокарда неизвестной этиологии, наиболее характерными особенностями которых являются кпрдиомегалия и прогрессирующая сердечная недостаточность.
Различают 3 формы КМП:
1) гипертрофическую КМП,
2) дилатационную КМП,
3) рестриктивную КМП.
^ Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) характеризуется
1) выраженной гипертрофией миокарда ЛЖ,
2) уменьшением объема его полости
3) нарушением диастолической функции ЛЖ.
Наиболее распространенной формой является асимметричная ГКМП с преимущественной гипертрофией верхней, средней или нижней трети МЖП, толщина которой может быть в 1,5-3,0 раза больше толщины задней стенки ЛЖ.
Представляет интерес ультразвуковая диагностика так называемой обструктивной формы ГКМП с асимметричным поражением МЖП и обструкцией выходного отдела ЛЖ («субаортальный подклапанный стеноз»). Эхокардиографическими признаками этой формы ГКМП являются:
1. Асимметричное утолщение МЖП и ограничение ее подвижности.
2. Переднесистолическое движение створок митрального клапана.
3. Прикрытие аортального клапана в середине систолы.
4. Появление динамического градиента давления в выносящем тракте ЛЖ.
5. Высокая линейная скорость кровотока в выносящем тракте ЛЖ.
6. Гииеркинезия задней стенки ЛЖ.
7. Митральная регургитация и дилатация левого предсердия.
Эхокардиографические признаки гипертрофической кардиомиопатии
:а - схема асимметричной гипертрофии МЖП, б - двухмерная эхокардиограмма из парастерналыют доступа подлинной оси сердца. Определяется выраженное утолщение МЖП.
Переднесистолическое движение створки митрального клапана у больного с гипертрофической кардиомиопатией: а - схема, поясняющая возможный механизм переднесистолического движения, б -одномерная эхокардиограмма, на которой хорошо заметно систолическое движение передней створки МК (отмечено красными стрелками) и значительное утолщение МЖП и задней стенки ЛЖ.
Форма допплерограммы систолического потока крови в выносящем тракте левого желудочка у больного с гипертрофической кардиомиопатией, отражающая появление динамического градиента давления в выносящем тракте и аорте, обусловленного прикрытием аортального клапана в середине систолы. Заметно также увеличение максимальной линейной скорости кровотока (Vmax).
^ Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) характеризуется диффузным поражением сердечной мышцы и сопровождается
1) значительным увеличением полостей сердца,
2) слабо выраженной гипертрофией миокарда,
3) резким снижением систолической и диастолической функции,
4) склонностью к быстрому прогрессированию признаков СН, развитию пристеночных тромбов и тромбоэмболических осложнений.
Наиболее характерными эхокардиографическими признаками ДКМП являются значительная дилатация ЛЖ при нормальной или уменьшенной толщине его стенок и снижение ФВ (ниже 30-20%). Часто отмечается расширение других камер сердца (ПЖ, ЛП). Как правило, развивается тотальная гипокинезия стенок ЛЖ, а также значительное снижение скорости кровотока в восходящем отделе аорты и выносящем тракте ЛЖ и в ЛА (допплеровский режим). Нередко визуализируются внутрисердечные пристеночные тромбы.
Двухмерная (а) и одномерная ЭхоКГ (б) у больного с дилатационной кардиомиопатией. Определяется значительная дилатация левого желудочка, а также правого желудочка и предсердий при нормальной толщине их стенок.
^ Рестриктивная кардиомиопатия. Понятие рестриктивной кардиомионатии (РКМП) объединяет два заболевания: эндокардиальный фиброз и эозинофильный фибропластический эндокардит Леффлера. Для обоих заболеваний характерно:
1) значительное утолщение эндокарда,
2) гипертрофия миокарда обоих желудочков,
3) облитерация полостей ЛЖ и ПЖ,
4) выраженная диастолическая дисфункция желудочков при относительно сохраненной систолической функции.
При одномерном, двухмерном и допплеровском эхокардиографическом исследовании при РКМП можно обнаружить:
1. Утолщение эндокарда с уменьшением размеров полостей желудочков.
2. Различные варианты парадоксального движения МЖП.
3. Пролабирование митрального и трикуспидального клапанов.
4. Выраженную диастолическую дисфункцию миокарда желудочков по рестриктивному типу с увеличением максимальной скорости раннего диастолического наполнения (Peak E) и уменьшением длительности изоволюмического расслабления миокарда (IVRT) и времени замедления раннего диастолического наполнения (DT).
5. Относительную недостаточность митрального и трикуспидального клапанов.
6. Наличие внутрисердечных пристеночных тромбов.
Изменения, выявляемые на двухмерной эхокардиограмме (а) и допплерограмме трансмитрального потока крови (б) у больного с рестриктивной кардиомиопатией. Заметно значительное утолщение МЖП и задней стенки ЛЖ, уменьшение полостей желудочков, увеличение размеров левого предсердия. На допплерограмме определяются признаки диастолической дисфункции ЛЖ по рестриктивному типу (значительное увеличение отношения Е/А, уменьшение продолжительности IVRT и DT).
Двухмерные эхокардиограммы (а, б), зарегистрированные из апикальной позиции четырехкамерного сердца у больного с пристеночным тромбом в полости левого желудочка (в области верхушки).
Основная литература
1. Н.Шиллер, М.А. Осипов Клиническая эхокардиография. 2-е издание, Практика 2005. 344с.
2. Митьков В. В., Сандриков В. А. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике в 5 т. М.:Видар. 1998; 5: 360 с.
3. Фейгенбаум X. Ультразвуковая диагностика. М.: Медицина. 1999;416с.
Дополнительная литература
1.М.К.Рыбакова, М.Е. Алехин, В.В.Митьков. Практическое руководство по ультразвуковой диагностике. Эхокардиография. Видар, Москва 2008. 512 с.
2. А.Калинин, М.Н. Алехин. Оценка состояния миокарда предсердий в режиме двухмерной серошкальной деформации у больных артериальной гипертензией с небольшой гипертрофией левого желудочка. Журнал «Кардиология» №8, 2010.
3. Ю.Н.Беленков. Ремоделирование левого желудочка; комплексный подход. Сердечная недостаточность. 2002, Т.3, №4, 163с.
4. А.В.Грачев. Масса миокарда левого желудочка у больных с артериальной гипертензией при различных эхокардиографических типах геометрии левого желудочка сердца. Журнал «Кардиология» №3, 2000.
5. Ю.А. Васюк, А.А.Казина Особенности систолической функции и ремоделирования у больных с артериальной гипертонией. Сердечная недостаточность №2, 2003.
6. А.В.Преображенский, Б.А. Сидоренко, М.Н. Алехин и др. Гипертрофия левого желудочка при гипертонической болезни. Часть 1. Критерии диагностики гипертрофии левого желудочка и ее распространенность. «Кардиология» № 10, 2003, 104 с.
