Презентация на тему типы повреждений головного мозга. ЧМТ: патогенез, клиника, диагностика, ИТ
Чтобы пользоваться предварительным просмотром презентаций создайте себе аккаунт (учетную запись) Google и войдите в него: https://accounts.google.com
Подписи к слайдам:
Повреждение костей черепа и головного мозга
Анатомия
Череп(мозговой отдел) Парные теменная и височная Непарные лобная, клиновидная, решетчатая и затылочная
Оболочки головного мозга Твердая мозговая оболочка Паутинная оболочка Мягкая оболочка
Травма головы (черепно-мозговая травма, ЧМТ) Черепно-мозговая травма - это повреждение костей черепа или мягких тканей, таких как ткани мозга, сосуды, нервы, мозговые оболочки. Выделяют две группы черепно-мозговых травм - открытые и закрытые
Открытые повреждения При открытой черепно-мозговой травме повреждены кожный покров, апоневроз. Дном раны является кость или более глубоколежащие ткани. При повреждении твердой мозговой оболочки травма считается проникающей.
Закрытые повреждения При закрытой черепно-мозговой травме апоневроз не поврежден, хотя кожа может быть повреждена. Все черепно-мозговые травмы делятся на: Сотрясение головного мозга - травма, при которой не отмечается стойких нарушений в работе мозга. Все симптомы, возникающие после сотрясения, обычно со временем (в течение нескольких дней) исчезают. Стойкое сохранение симптоматики является признаком более серьёзного повреждения головного мозга.
Закрытые повреждения Сдавление головного мозга (гематомой, инородным телом, воздухом, очагом ушиба). Ушиб головного мозга: лёгкой, средней и тяжёлой степени. Диффузное аксональное повреждение. Субарахноидальное кровоизлияние.
Закрытые повреждения Одновременно могут наблюдаться различные сочетания видов черепно-мозговой травмы: ушиб и сдавление гематомой, ушиб и субарахноидальное кровоизлияние, диффузное аксональное повреждение и ушиб, ушиб головного мозга со сдавлением гематомой и субарахноидальным кровоизлиянием.
Причины черепно-мозговой травмы: перелом черепа со смещением тканей и разрывом защитных оболочек вокруг спинного и головного мозга; ушиб и разрывы мозговой ткани при сотрясении и ударах в замкнутом пространстве внутри твердого черепа; кровотечение из поврежденных сосудов в мозг или в пространство вокруг него (в том числе кровотечение вследствие разрыва аневризмы). Повреждение мозга может произойти также вследствие: прямого ранения мозга объектами, проникающими в полость черепа (например, осколки костей, пуля); повышения давления внутри черепа в результате отека мозга; бактериальной или вирусной инфекции, проникающей в череп в области его переломов.
Сотрясение головного мозга Острое травматическое повреждение головного мозга вследствие воздействия механической силы, в результате которого в ЦНС развивается запредельное торможение Изменения в тканях головного мозга имеют функциональный (обратимый) характер
Сотрясение головного мозга Клиническая картина Потеря сознания от нескольких секунд до 1-2 часов Ретроградная амнезия (больной не помнит момент травмы и ближайшие события до травмы) Рвота Общемозговая симптоматика: слабость, разбитость, головная боль, раздражительность, бледность или гиперемия кожных покровов, реакция зрачков на свет снижена, нистагм
Ушиб головного мозга при ЧМТ Ушиб головного мозга – это повреждение, при котором разрушаются ткани головного мозга или его оболочки Обычно бывает в точке приложения травмирующей силы, но может наблюдаться и на противоположной по отношению к травме стороне (ушиб от противоудара) Различают ушибы головного мозга легкой, средней и тяжелой степени
Ушибы головного мозга (механизм возникновения)
Ушиб головного мозга легкой степени
Ушиб головного мозга средней степени
Ушиб головного мозга тяжелой степени
Клиническая картина ушиба головного мозга Утрата сознания от нескольких часов до нескольких суток Ретроградная амнезия (потеря памяти о событиях, предшествовавших началу заболевания) Многократная рвота Выраженная общемозговая симптоматика Очаговая симптоматика: параличи, парезы, нарушение речи, глотания, неравномерная величина зрачков, судорожные припадки, нистагм, т.е. выпадение функций мозга в соответствии с участком повреждения
Раны мягких тканей головы Особенность – значительная кровоточивость При рассечении апоневроза – рана зияет Ушибленные раны могут сопровождаться отслойкой мягких тканей и загрязнением При попадании в движущиеся механизмы волос возникают скальпированные раны головы
Неотложная помощь Остановить кровотечение любым способом временной остановки Пациента уложить, успокоить Обработать кожу вокруг раны раствором антисептика Наложить асептическую повязку Холод к месту травмы По возможности обезболить Транспортировка в ЛПУ
Сдавление головного мозга Основная причина – скопление крови в замкнутом внутричерепном пространстве с формированием внутричерепной гематомы Для сдавления вещества головного мозга достаточно скопления 50 мл крови
Причины сдавления головного мозга По темпу развития различают: острые внутричерепные гематомы, которые проявляются в первые 3 суток с момента травмы, подострые – в первые 2 недели после травмы и хронические – после 2-х недель после травмы Гематомы: внутpичеpепные – эпидуpальные и субдуpальные; внутpимозговые; внутpижелудочковые; Вдавленные переломы костей черепа; Очаги pазмозжения мозга, субдуpальные гигpомы, пневмоцефалия.
Сдавление головного мозга КТ головного мозга. Острая субдуральная гематома в правой лобно-теменно-височной области с дислокацией головного мозга и его сдавлением.
Эпидуральная гематома
Эпидуральная гематома
Острая Субдуральная гематома
Хроническая субдуральная гематома
Субдуральная гематома
Внутримозговая гематома
Внутримозговая гематома
Сдавление головного мозга Клиническая картина Потеря сознания в момент травмы Светлый промежуток – период между восстановлением сознания и развитием клиники сдавления головного мозга После формирования гематомы (через несколько часов или суток после травмы) вновь утрачивается сознание Очаговая симптоматика Дыхание Чейна -Стокса
Неотложная помощь Уложить на носилки в положении лежа на спине вполоборота с иммобилизацией головы Обезболить При наличии раны асептическая повязка Холод к голове Госпитализация в отделение нейрохирургии Контроль общего состояния, АД, ЧДД, пульса Помощь при рвоте, профилактика западения языка и аспирации Введение лекарственных препаратов по назначению врача
Лечение Создание абсолютного покоя, постельный режим на 2-4 недели Местное применение холода Профилактика и лечение отека мозга – дегитратационная терапия (глюкоза 20-40%, хлористый натрий 10%) Анальгетики, снотворные, седативные (не ранее 2-3 дня после травмы – чтобы не пропустить симптомы сдавления ГМ При резком повышении ВЧД – люмбальные пункции При образовавшейся гематоме – трепанация черепа, удаление гематомы, остановка кровотечения
Переломы костей черепа П о локализации 1. Переломы костей свода черепа 2. Переломы основания черепа 3. Переломы костей лицевого скелета П о типу перелома 1. Линейные 2. Вдавленные 3. Оскольчатые
Переломы костей свода черепа Клиническая картина: Местно гематома без четких границ. Потеря сознания через некоторое время поле травмы. При нарастающей субдуральной гематоме имеется светлый промежуток (период м / у восстановлением сознания и развитием клиники сдавления головного мозга) Очаговые симптомы при оскольчатых переломах со сдавлением мозга, при ушибах мозга, субдуральных гематомах: параличи, парезы, нарушение речи.
Переломы костей свода и основания черепа
Переломы костей основания черепа Клиническая картина Состояние тяжелое Сознание утрачено Общемозговые симптомы Гипертермия, тахикардия Снижение сухожильных рефлексов и мышечной силы Глубокое торможение сменяется возбуждением Кровотечение и ликворея из носа, носоглотки, ушей «Симптом очков» При переломе лобной кости – подкожная эмфизема
Клинические признаки перелома костей основания черепа
Первая помощь Наложить повязку на рану (чепец, уздечка, шапочка Гиппократа, повязки на глаза, крестообразная на затылок) Транспортировка на носилках в положении лежа на спине вполоборота с иммобилизацией головы (голову кладут на ватно-марлевый валик, сделанный в виде баранки) в нейрохирургическое отделение стационара Контроль общего состояния, пульса, АД, ЧДД Помощь при рвоте При кровотечении и ликворе из носа и слуховых проходов показана рыхлая тампонада носа и уха с раствором антисептика
Лечение В хирургическом отделении под местной анестезией или наркозом производят ПХО ран При вдавленных переломах – трепанация черепа При дырчатых переломах – края костной раны скусывают, удаляя острые выступы Раны зашивают наглухо Больных с переломами основания черепа лечат консервативно Полости носа или уха тампонируют сухой или смоченной в антисептическом растворе марлей, не промывать – возможно инфицирование мозговых оболочек Питание через зонд
Трепанация черепа
Набор инструментов для трепанации черепа 1. Инструменты общего набора 2. Коловорот с набором фрез – для нанесения отверстия на кости 3. Проволочная пила Джигли 4. Костные кусачки Люера, Дальгрена – для откусывания косного отломка 5. Долото, остеом: прямые, желобоватые; костный молоток – для отделения костной стружки 6. Распаторы: Фарабефа (прямые, изогнутые) – для отделения от кости 7. Лопаточки: мозговой шпатель – для защиты головного мозга
Повязка «Чепец» Накладывается на раны волосистой части головы
Крестообразная повязка Накладывают при ранении шеи, гортани или затылка
Повязка «Уздечка» Накладывается при обширных ранах головы, в области лица
Пращевидная повязка. Накладывают на нос, лоб и подбородок на нос на лоб на подбородок
Спасибо за внимание.
ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА -
механическое повреждение черепа и внутричерепных образований - головного мозга, сосудов, черепных нервов, мозговых оболочек. Основные причины - дорожно-транспортные происшествия, падения, производственные, спортивные и бытовые травмы.
Черепно-мозговая травма (ЧМТ)у детей в силу своей необычайно высокой распространенности (50% всех случаев травматических повреждений в детском возрасте) представляет собой важную медицинскую и социальную проблему и занимает первое место среди травм, требующих госпитализации. Даже легкая ЧМТ, полученная в детстве, накладывает отпечаток на весь последующий период жизни ребенка.
КЛАССИФИКАЦИЯ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ
(НИИ нейрохирургии им. Н. Н. Бурденко Российской академии наук)
I. Характеристика закрытой и открытой черепно- мозговой травмы.
1.1 Закрытая ЧМТ:
▪ отсутствуют нарушения целостности костей и мягких тканей головы;
▪ переломы костей свода черепа, не сопровождающиеся ранением прилежащих мягких тканей и апоневроза;
▪ имеются раны мягких тканей без повреждения внутреннего апоневроза, костные структуры не повреждены.
1.2 Открытая ЧМТ:
▪ повреждения, при которых имеются раны мягких тканей головы с повреждением внутреннего апоневроза;
▪ перелом основания черепа с повреждением головного мозга, линия перелома проходит через пирамидку височной кости или через пазухи носа, сопровождается кровотечением или ликвореей (из уха, носа).
Все открытые ЧМТ при целостности твердой мозговой оболочки считаются
непроникающими , с нарушением ее
целостности – проникающими .
II. Клинические формы
2.1. Сотрясение головного мозга (только при ЗЧМТ).
2.2. Ушиб головного мозга легкой степени.
2.3. Ушиб головного мозга средней степени.
2.4. Ушиб головного мозга тяжелой степени.
2.5. Сдавление головного мозга (внутричерепные гематомы, сочетанные или субдуральные гигромы, сдавление костными отломками, пневмоцефалия, отек-
набухание мозга) – бывает сдавление с ушибом головного мозга и сдавление без ушиба головного мозга.
2.6.
2.7. Сдавление головы.
III. Степень тяжести
3.1. Легкая ЧМТ:
▪ Сотрясение головного мозга.
▪ Ушиб мозга легкой степени
3.2. ЧМТ средней степени тяжести:
▪ Ушиб мозга средней степени.
3.3. Тяжелая ЧМТ:
▪ Ушиб мозга тяжелой степени.
▪ Сдавление головного мозга.
▪ Диффузное аксональное повреждение мозга.
▪ Сдавление головы.
IV. Периоды ЧМТ
4.1. Острый период :
- при сотрясении головного мозга – 1-2 нед.;
- при легком ушибе – 2-3 нед.;
- при среднетяжелом ушибе – 4-5 нед.;
- при тяжелом ушибе мозга – 6-8 нед.;
- при диффузном аксональном повреждении – 8-10 нед.;
При сдавлении – 3-8 нед.
4.2. Промежуточный период (ранний восстановительный период)
- при легкой ЧМТ – до 2 мес.;
- при среднетяжелой ЧМТ – 4 мес.;
- при тяжелой ЧМТ – до 6 мес.
4.3. Отдаленный период (поздний восстановительный период)
- при клиническом выздоровлении – до 2 лет;
При прогредиентном течении ЧМТ – не ограничен.
Осложнения ЧМТ – это присоединившиеся к травме патологические процессы (чаще гнойно-воспалительные), не обязательные при повреждениях головного мозга и его покровов, но возникающие при воздействии различных дополнительных экзо- и эндогенных факторов.
Последствия ЧМТ – это эволюционно предопределенный и генетически закрепленный комплекс процессов в ответ на повреждение головного мозга и его покровов или стойкие нарушения анатомической целостности головного мозга, его оболочек и костей черепа, возникшие вследствие острой ЧМТ, сохраняющиеся в промежуточном и отдаленном периоде и требующие лечения и реабилитации.
Клиническая картина острого периода сотрясения головного мозга:
▪ отсутствие потери сознания или кратковременная его утрата (от нескольких секунд до 1 минуты);
▪ антероградная (утрата памяти на травму и прошедшие после нее события) или ретроградная (на предшествующие травме события) амнезия;
▪ отсутствие менингеальной и очаговой неврологической симптоматики;
▪ общемозговая симптоматика (тошнота, рвота, головокружение, головная боль),
▪ астения (общая слабость, вялость, сонливость, бессонница, раздражительность, снижение аппетита);
▪ всегда присутствовали вегетативные нарушения (бледность лица, мраморность кожных покровов, повышенная потливость, тахикардия, артериальная гипотония).
Cлайд 1
Cлайд 2
Определение Черепно-мозговая травма (ЧМТ) - сочетанное повреждение механической энергией черепа и внутричерепного содержимого (мозга, оболочек, кровеносных сосудов, черепных нервов)
Cлайд 3
Актуальность темы 50 % всех травм 50 % сочетается с травмами других органов Летальность до 10%, послеоперационная летальность – 30% Тяжелые формы ЧМТ > 40% случаев, летальность - 70% Высокая инвалидизация В основном страдает трудоспособный возраст
Cлайд 4
Механические факторы Сосудистые факторы Гипоксемия Гипотония Гипертермия Гипер- и гипогликемия Гипер- и гипокапния Внутричерепная гипертензия
Cлайд 5
Патофизиология ЧМТ: первичное и вторичное повреждение Формирование зоны необратимых первичных повреждений под воздействием первичных факторов не зависит от проводимых лечебных мероприятий. Цель интенсивной терапии - устранение вторичных повреждающих факторов и зоны вторичных структурно-функциональных изменений Важен фактор времени!
Cлайд 6
Классификация ЧМТ (А.Н.Коновалов 1998г.) Вид повреждения очаговые, диффузные, сочетанные Патогенез первичное поражение, вторичное поражение Тип ЧМТ изолированная, сочетанная, комбинированная Характер ЧМТ закрытая, открытая проникающая, открытая непроникающая Тяжесть ЧМТ легкая, средней тяжести, тяжелая Клинические формы сотрясение головного мозга, ушиб головного мозга без сдавления, ушиб головного мозга со сдавлением, диффузное аксональное повреждение, сдавление головы Клинические фазы компенсация, субкомпенсация, умеренная декомпенсация, грубая декомпенсация Периоды ЧМТ острый, промежуточный, резидуальный, период стойких остаточных явлений Последствия ЧМТ вегетативные церебральные дисфункции, цереброорганические синдромы Исход ЧМТ хорошее восстановление, умеренная, грубая инвалидизация, вегетативное состояние, смерть
Cлайд 7
Характеристика закрытой и открытой черепно-мозговой травмы Закрытая ЧМТ: повреждения, при которых отсутствуют нарушения целостности покровов головы либо имеются раны мягких тканей без повреждения апоневроза; переломы костей свода черепа, не сопровождающиеся ранением прилежащих мягких тканей и апоневроза Открытая ЧМТ: повреждения, при которых имеются раны мягких тканей головы с повреждением апоневроза; перелом основания черепа с повреждением ГМ, сопровождающийся кровотечением или ликвореей (из уха, носа). Имеется опасность инфицирования внутричерепного содержимого.
Cлайд 8
Клинические формы ЧМТ - Сотрясение - Диффузное аксональное повреждение головного мозга - Сдавление головы - Сдавление головного мозга - внутричерепная гематома - вдавленный перелом - другие причины Очаговый ушиб мозга - легкой степени - средней степени - тяжелой степени
Cлайд 9
Сотрясение головного мозга Выключение сознания до 15 мин Ретро-, антероградная амнезия Тошнота, рвота, головная боль, головокружение Вегетативная дисфункция: чувство жара, шум в ушах, потливость, колебания АД, тахи- брадикардия, приливы крови к лицу Нарушение сна Улучшение состояния в течение 7-10 дней Лабильная анизорефлексия Мелкоразмашистый нистагм Легкие оболочечные симптомы, исчезающие за 3-7 суток Отсутствие повреждений костей черепа Ликвор в норме Дифференциальная диагностика: от ушиба головного мозга (более длительная потеря сознания, наличие очаговой неврологическрой симптоматики)
Cлайд 10
Ушиб головного мозга легкой степени Потеря сознания 15мин -1час Головная боль, тошнота, рвота, головокружение Ретроградная амнезия Витальные функции без выраженных изменений Регресс симптоматики на 14 -18 сутки Клонический нистагм Легкая анизокория Пирамидная недостаточность Менингеальные симптомы Возможны переломы свода черепа и субарахноидальное кровоизлияние
Cлайд 11
Cлайд 12
Ушиб головного мозга средней степени Потеря сознания от 1 до 6 часов Выражена ретро-, кон-, антероградная амнезия Сильная головная боль, многократная рвота Преходящие витальные расстройства: брадикардия, тахикардия Повышение АД Тахипноэ без нарушения ритма дыхания Изменения цикла сон-бодрствование Субфебрилитет Симптомы регрессируют в течение 21-35 дней и более Стволовые симптомы: нистагм, диссоциация мышечного тону-са и сухожильных рефлексов Двухсторонние патологические знаки Субарахноидальное кровоизлияние Оторея, назорея Отчетливая очаговая симптоматика – зрачковые и глазодвигательные нарушения, парезы, гиперестезия, афазия
Cлайд 13
Ушиб головного мозга тяжелой степени Потеря сознания от нескольких дней/недель до нескольких месяцев Часто наблюдается психомоторное возбуждение Тяжелые витальные нарушения Тахипноэ Гипертермия Симптомы регрессируют медленно 2-4-6 месяцев / ??? Стволовые знаки: плавающие глазные яблоки, парез взора, тонический нистагм Двухсторонний мидриаз или миоз Нарушение глотания Меняющийся тонус, децереброционная ригидность или ↓ сухожильных рефлексов Рефлексы орального автоматизма Судорожные припадки Переломы основания черепа Угрожающая гипертермия Оторея, назарея
Cлайд 14
Cлайд 15
Сдавление головного мозга (гематомой) Наличие «светлого» промежутка Мидриаз на стороне гематомы (40-60%) Брадикардия Общемозговые симптомы Очаговые симптомы (гемипарез, анизокория) Судорожный синдром Стволовые симптомы Бессимптомное течение (светлый промежуток) Повышение ВЧД (усугубляется головная боль, рвота, оглушение или возбуждение) Начальные симптомы дислокации и сдавления верхних отделов ствола Выражены симптомы дислокации и ущемления среднего мозга - глубокое коматозное состояние с грубыми нарушениями мышечного тонуса, расстройства дыхания, брадикардия, артериальная гипертензия, зрачковые и глазодвигательные нарушения
Cлайд 16
Cлайд 17
Cлайд 18
Cлайд 19
Изменение зрачков при височно-тенториальном вклинении справа 1 –НОРМА 2,3, 4 – АНИЗОКОРИЯ 5 – МИДРИАЗ (двустороннее поражение глазодвигательного нерва, зрачки на свет на реагируют)
Cлайд 20
Диффузное аксональное повреждение Длительное коматозное состояние Гипертермия Гипергидроз Гиперсаливация Нарушение дыхания Симметричная или ассимитричная децеребрация или декортикация Изменение мышечного тонуса - от диффузной мышечной гипотонии до гормеотонии Переход от комы в стойкое вегетативное состояние Парез взора вверх Снижение или отсутствие корнеальных рефлексов Угнетение или выпадение окулоцефалического рефлекса Менингиальный синдром Скованность Психические нарушения Повышение ВЧД Лицевые синкенезии-жевание, причмокивание,зевательные и глотательные автоматизмы Тетрасиндромы пирамидно-экстрапирамидного характера
Cлайд 21
Диффузное аксональное повреждение ДАП возникает как результат натяжения нервных трактов при ускорении-замедлении и ротации мозговых структур. ДАП - очень тяжелое повреждение мозга, поскольку вовлекает проводящие пути головного мозга.
Cлайд 22
Сдавление головы деформация головы повреждение и отек мягких покровов головы, черепа и головного мозга вдавленные переломы в последующем - обширные некрозы тканей интоксикация возможна инфекция нарушение дыхания многократная рвота психоэмоциональное напряжение Амнезия диспептические явления общая слабость общемозговые явления зрительные, глазодвигательные нарушения в связи с отеком параорбитальной клетчатки феномен «псевдопареза» лицевого нерва из-за асимметричного отека лица псевдоменингизм
Cлайд 23
Степень тяжести ЧМТ 1. Легкая ЧМТ Сотрясение головного мозга Ушиб мозга легкой степени 2. ЧМТ средней тяжести Ушиб мозга средней степени 3. Тяжелая ЧМТ Ушиб мозга тяжелой степени Сдавление головного мозга Диффузное аксональное повреждение мозга Сдавление головы
Cлайд 24
Шкала Глазго 2 Безсвязнные звуки 1 Нет ответа 3 Неразборчивая речь 4 Дезориентирован 5 Ориентирован Речевой ответ… 1 Нет движений 2 Разгибание (децеребрация) 3 Сгибание (декортикация) 4 Защитное сгибание 5 Локализует болевой раздражитель 6 По просьбе Движения… 1 Не открывает 2 На болевой раздражитель 3 По просьбе 4 Спонтанно Открывает глаза… Балл Показатель
Cлайд 25
Исследование рефлекторно- двигательной сферы Судорожные припадки не имеют топико - диагностического значения, но указывают на сохранность двигательных путей от коры до мыщцы. Патологические позы: Декортикационная – очаг повреждения, локализованный выше среднего мозга Децеребрационная – повреждение верхнего отдела ствола мозга и прогностически неблагоприятна
Cлайд 26
Реакция больного на боль А – дифференцированная реакция Б – недифференцированная реакция В – сгибательная познотоническая реакция (декортикационная поза) Г – разгибательная познотоническая реакция (децеребрационная поза) Д – подергивание рук и ног (горметонические судороги)
Cлайд 27
Патологические позы (познотонические реакции) Декортикационная очаг выше среднего мозга Децеребрационная повреждение верхнего отдела ствола мозга
Cлайд 28
Оценка тяжести ЧМТ Легкая - 13-15 баллов по шкале Глазго Средней тяжести - 9-12 баллов по шкале Глазго Тяжелая - 3-11 баллов по шкале Глазго
Cлайд 29
Тяжелая ЧМТ - механическое повреждение черепа и (или) внутричерепных образований, сопровождающееся снижением уровня сознания ниже 9 баллов по шкале ком Глазго - ушибы мозга тяжелой степени, диффузное аксональное повреждение и сдавление мозга.
Cлайд 30
Принципы диагностики Оценка витальных функций Оценка тяжести ЧМТ Исключение сочетанных повреждений Исключение спинальной травмы
Cлайд 31
1. Клиническая диагностика и наблюдение Клиническое наблюдение – основной вид мониторинга. Периодическая оценка тяжести состояния (1 раз в 4-6 часов или чаще) в первые 3 суток, а затем 1 раз в 6-24 часа (в условиях глубокой седации) по шкале ком Глазго и Ramsay Оценка должна проводиться в ходе оказания помощи перед введением седативных препаратов. Важен осмотр всего тела обнаженного пациента Обращать особое внимание на: запах изо рта, наличие ссадин, кровоподтеков, деформаций суставов, изменений формы грудной клетки и живота, наличие истечения крови и ликвора из ушей и носа, кровотечения из уретры и прямой кишки.
Cлайд 32
Клиническое обследование: Неврологический статус с использованием шкалы ком Глазго. Соматический статус – АД, ЧСС, ЧД, контроль проходимости дыхательных путей, нарушений газообмена (пульсоксиметрия). 3. Сочетанный и комбинированный характер травмы (повреждение других сегментов, запах алкоголя). 4. Степень шока (шок не характерен для изолированной ЧМТ!). Снижение АД чаще всего наблюдается при массивном внешнем кровотечении или сочетанной ЧМТ. 5. Одновременно с уточнением степени угнетения сознания должны оцениваться открытый характер ЧМТ (ликворрея, наличие ран головы), очаговая симптоматика (анизокория, парезы, судороги), признаки гипертензионно-дислокационного синдрома. 6. Признаками нарушения внешнего дыхания являются западение нижней челюсти и языка, отсутствие достаточной экскурсии грудной клетки, наличие в ротоглотке крови, инородных тел и желудочного содержимого, аускультативные признаки гиповентиляции, цианоз, снижение сатурации
Cлайд 33
Клиническое обследование: 7. Угнетение сознания < 9 баллов по ШКГ, анизокория, артериальная гипертензия с брадикардией свидетельствуют о тяжелом и крайне тяжелом состоянии пострадавшего. Тяжелой ЧМТ соответствует угнетение сознания: 9-10 баллов по ШКГ - сопор (резкая заторможенность пострадавшего, приоткрывание глаз, выполнение простых команд), менее 8 баллов – кома («неразбудимость», отсутствие осознанного поведения и целенаправленности реакций). 3-5 баллов по ШКГ в 70% случаев свидетельствует о неблагоприятном прогнозе. Диагностика менее тяжелого повреждения не отменяет необходимости экстренного обследования!
Cлайд 34
Дополнительно следует обращать внимание на зрачковые реакции, а именно: значимую асимметрию 1 мм и более, фиксированный зрачок – отсутствие реакции (более 1 мм) на яркий свет (фонарик, ларингоскоп) повреждение орбиты, продолжительность(минутах) следующих событий: одно- или двустороннее расширение зрачка, одно – или двустороннюю фиксацию зрачка, фиксацию и расширение зрачка (зрачков).
Cлайд 35
2. Диагностические мероприятия и лабораторные исследования Компьютерная томография ГМ - обязательно Основные задачи: Своевременная диагностика интракраниальных объемов (гематомы, очаги контузий и др.). Неинвазивная диагностика ВЧГ. Диагностика дислокации мозга. Относительные противопоказания к экстренному проведению исследования: нестабильная гемодинамика: САД ниже 90 мм. рт. ст., необходимость постоянной инфузии вазопрессоров; некупированный геморрагический или травматический шок Нет положительной динамики через 12-24 часа - КТ ГМ повторно. При нарастании и появлении новой неврологической симптоматики - экстренно. При краниофациальном повреждении и подозрении на ликворею необходимо проведение КТ исследования головы во фронтальной проекции.
Cлайд 36
2. Диагностические мероприятия и лабораторные исследования 2. Рентгеновское исследование черепа в двух проекциях, шейного, грудного и поясничного отделов позвоночника, грудной клетки, костей таза, костей верхних и нижних конечностей по показаниям ранняя диагностическая процедура, позволяющая исключить сочетанную ЧМТ и защитить пациента от ятрогенных травм при транспортировках и манипуляциях 3. Другие методы диагностики a. УЗИ ОБП, забрюшинного пространства, сердца b. Лапароскопия (лапароцентез).
Cлайд 37
2. Диагностические мероприятия и лабораторные исследования 4. Лабораторная диагностика Особое внимание на уровень глюкозы, натрия, осмолярность плазмы, общего белка и альбумина, состояние гемостаза (АЧТВ, ПТИ, ВСК) Обязательно выполнение анализов крови и мочи на содержание алкоголя. При необходимости исследовать содержание в биологических средах других токсических веществ (барбитуратов, фенотиазинов, бензодиазепинов, барбитуратов, фенотиазинов, бензодиазепинов, высших спиртов и опиатов).
Cлайд 38
4. Нейромониторинг Нейромониторинг обеспечивает адекватную терапию тяжелой ЧМТ (1 уровень доказательности) Инвазивный: Установка датчика ВЧД по стандартной методике: паренхиматозный, эпидуральный, вентрикулярный, Манометрия давления в вентрикулярном дренаже или при люмбальной (цистернальной) пункции (манометр низких давлений МНД-01 – Тритон Электроникс) Неинвазивный Клинические признаки: - Глазное дно - Признаки нарастающей дислокации стволовых структур - Нарастающее угнетение уровня сознания Нейрофизиологический - Транскраниальная допплерография (ТКДГ) по специальной методике дает полуколичественную оценку ВЧД в динамике - ЭЭГ в режиме мониторинга: дифференциальная диагностика уровня сознания и диагностика паттернов судорожной активности мозга
Cлайд 39
Принципы лечения Профилактика и лечение вторичных церебральных ишемических атак - обеспечение пораженного мозга богатой кислородом кровью Оксигенация Поддержание необходимых параметров гемодинамики Профилактика и лечение ВЧГ Профилактика и лечение ГСО
Cлайд 40
Цель ИТ ЧМТ – поддержание соответствия между доставкой и потреблением О2 и нутриентов потребление доставка Для достижения равновесия возможны 2 стратегии: повысить доставку (перфузию, оксигенацию, изменение тонуса церебральных сосудов, улучшение текучести крови) уменьшить потребность (гипотермия, барбитураты, пропофол, севофлюран...)
Cлайд 41
Интенсивная терапия ВЧГ I Концепция Монро - Келли. II Концепция первичного и вторичного повреждения головного мозга. III Концепция Рознера: каскад вазодилатации - вазоконстрикции
Cлайд 42
I Концепция Монро-Келли Внутричерепные объемы заключены в несжимаемом полностью изолированном костном образовании. Внутри полости черепа давление распределяется равномерно. Сумма интракраниальных объемов постоянна. Увеличение объема одного из компонентов уравнивается уменьшением объема других компонентов. Нарушение данного равновесия ведет к повышению ВЧД.
Cлайд 43
II Концепция первичного и вторичного поражения головного мозга при ЧМТ 1. Первичное поражение (на месте травмы и в момент травмы) 2. Вторичное повреждения (отсрочено)
Cлайд 44
III Каскад вазодилатации (Рознер) ЦПД Вазодилатация Крове- наполнение мозга (CBV) ВЧД ишемия мозга Артериальная гипотония Кровопотеря Гиповолемия Вазодилататоры Суть в следующем: независимо от причин приводящих к снижению ЦПД –это в конечном счете приводит к вазодилатации мозговых сосудов –-к увеличению кровенаполнения головного мозга--росту ВЧД, что способствует дальнейшему снижению ЦПД. Патологический круг замыкается и каскад может запускаться вновь и вновь приводя к ишемии мозга.
Cлайд 45
III Каскад вазоконстрикции (Рознер) ЦПД Вазоконстрикция Крове- наполнение мозга (CBV) ВЧД Артериальная гипертензия Инфузионная терапия Гиперволемия Вазопрессоры Задача интенсивиста: остановить данный каскад, повысив ЦПД – запустить каскад вазоконстрикции, что снизит кровенаполнение мозга и ВЧД
Cлайд 46
Терапия ВЧГ Цель терапии: снижение ВЧГ, профилактика вегетативной дисавтономии (гипертермии, цереброкардиального, цереброреспираторного синдромов, гиперкатаболизма-гиперметаболизма), оптимизация центральной гемодинамики Проводится на фоне непрерывного мониторинга ВЧД Продолжительность всего протокола от начала до принятия решения о декомпрессивной краниотомии не превышает 6 часов NB! действовать от простого к сложному четко обосновывать каждый шаг возрастания агрессивности ИТ
Cлайд 47
ВЧД протокол Наружное вентрикулярное дренирование Седация Обезболивание Миоплегия Осмотические диуретики Гипервентиляция Барбитуровая кома Декомпрессия Цель протокола: ВЧД ≤ 20 мм рт ст На сегодняшний день общеприняты два протокола: это ВЧД и ЦПД протокол. ВЧД протокол как наиболее ранний, берет начало с 70-х годов и используется с момента внедрения в практику инвазивного мониторинга ВЧД. Данный протокол направлен на снижение ВЧД ниже 20 мм рт ст. Многоступенчатая структура терапии подразумевает поэтапную эскалацию терапии. Однако по мере наращивания агрессивности, растет риск побочных осложнений., в связи с чем выделяют 2 уровня уровня терапии.
Cлайд 48
ВЧД ЦПД Цель: ВЧД< 20 мм рт ст АД – норма Адреномиметики только для стабилизации гемодинамики Нормоволемия Гипервентиляция Цель: ЦПД > 70 мм рт ст АД – выше нормы Адреномиметики - активно для повышения ЦПД Гиперволемия Отказ от гипервентиляции Другой, более известный, ЦПД- протокол. Выполнение данного протокола подразумевает поддержание ЦПД выше 70 мм рт.ст. Принципиальное отличие ЦПД протокола: искусственная артериальная гипертензия и отказ от гипервентиляции В данном протоколе замена элемента ИТ происходит на 2 уровне терапии: так достаточно эффективный, но потенциально опасный по развитию ишемии мозга, заменен на элемент ЦПД, направленный на профилактику данной ишемии.
Cлайд 49
Причины развития ВЧГ при ЧМТ: Отек мозга Гиперемия Дополнительный внутричерепной объем Гидроцефалия Гиповентиляция Артериальная гипертензия Нарушение венозного оттока Эпилептический приступ
Cлайд 50
Диагностика ВЧГ Оценка неврологического статуса. Компьютерная томография. ВЧД мониторинг. Датчик ВЧД для паренхиматозной или субдуральной установки. Датчик ВЧД для вентрикулярной постановки с возможностью дренировать
Cлайд 51
ВЧГ клинически 1. Гипертензия 2. Брадикардия триада Кушинга 3. Диспноэ. Полная триада Кушинга встречается только 33% пациентов с ВЧГ.
Cлайд 52
Cлайд 53
КТ признаки ВЧГ Отсутствие субарахноидальных щелей. Сглаженность борозд и извилин. Смещение срединных структур
Cлайд 54
Показания для мониторинга ВЧД 1.Коматозное состояние (ШКГ < 8) и наличие: А. Изменений на КТ Наличие очаговых изменений высокой или низкой плотности (контузии, гематомы). Наличие компрессии базальных цистерн. Отек. В. N на КТ, но 2 и > факторов риска Возраст > 40 лет Систолическое АД < 90 мм рт. ст. Декортикация или децеребрация (одно- или двухсторонняя) 2. Сочетанная травма с нарушением уровня сознания. 3. Состояние после удаления внутричерепных объемов(гематом, контузий, вдавленных переломов).
Cлайд 55
Относительные противопоказания для имплантации датчика ВЧД Пациенты в сознании. Нарушения со стороны свертывающей системы. Показания для прекращения мониторинга ВЧД Через 48-72 часа после нормализации ВЧД N.B: развитие отсроченной ВЧГ!
Cлайд 56
Терапия ВЧГ I этап Инфузионная терапия Инфузия 500 мл 0,9% раствора NaCl (при стабильном АД со скоростью не более 1 мл / мин). При АД менее 120 мм Hg – до 1000 мл струйно + 500 мл коллоидного препарата. При отсутствии эффекта в течение 10 минут – инотропная поддержка дофамином (400 мг на 400 мл), капельно под контролем АД. Противопоказаны гипоосмолярные растворы (5% раствор глюкозы). Возможно использование синтетических плазмозаменителей. При стабилизации состояния темп инфузии должен быть умеренным.
Cлайд 57
Терапия ВЧГ I этап Инфузионная терапия Недопустимо симптоматическое повышение АД до 200 мм Hg. для нормотоника. При превышении АД установленного предела более физиологично углубление седации и аналгезии за счет препаратов снижающих ВЧД (например, бензодиазепины, барбитураты). Гипотензия – самостоятельный фактором повреждения ЦНС. Рекомендуется не откладывать использование вазопрессоров. Желательный уровень АД – на 25-30% выше нормального для соответствующей возрастной категории. Объем инфузионной терапии в первые сутки не должен быть менее 30 мл/кг/сут
Cлайд 58
Терапия ВЧГ II этап Ликворный дренаж При использовании для мониторинга ВЧД вентрикулостомии целесообразна эвакуация ликвора до уровня ВЧД 15-20 мм Hg (при превышении 30 мм Hg). При неэффективности нормализации ВЧД таким образом, а также отрицательной неврологической симптоматике показано повторное КТ исследование для исключения «хирургических» причин синдрома ВЧГ, а также уточнения показания для декомпрессивной трепанации черепа (ретрепанации, удаления костного лоскута).
Cлайд 59
Терапия ВЧГ II этап Ликворный дренаж При угнетении сознания не проводить При КТ контроле уточняется индивидуальный вариант дренирования (наружное, внутреннее) Вентрикулостомия является наиболее показанным методом контроля ВЧД (измерения и терапии). В ряде случаев, использование этого метода технически невозможно, из-за смещения или сдавления желудочковой системы мозга. В таких случаях решение о применении других методов контроля ВЧД следует принимать на основании мониторинга этого показателя другими способами (паренхиматозный, субдуральный и др. датчики). Оценка уровня ВЧД по данным давления в конечной цистерне, КТ, ТКДГ является весьма условной. Вне зависимости от способа оценки ВЧД следует сопоставлять с неврологическим и клиническим статусом пострадавшего.
Cлайд 60
Терапия ВЧГ III этап Дегидратация Дегидратация не предполагает гиповолемии (предпочтительна легкая гиперволемия) Прекратить при осмолярности >320 ммоль/л или АДср.
Cлайд 61
Терапия ВЧГ III этап Маннит при осмолярности 310 мосмоль/л Гипергликемия Ожирение 3 степени Общее обезвоживание Декомпенсированная сердечная недостаточность Осложнения Повышение гематокрита с обезвоживанием ОПН Ацидоз Гипокалиемия Феномен отдачи (при повреждении ГЭБ) Для профилактики осложнений Использовать ректальный путь Контроль гематокрита Введение калий содержащих растворов Дегидратация
Cлайд 62
Терапия ВЧГ III этап Дегидратация Гипертонический раствор (3 уровень) 3%-20% (7,5%) 100 мл в/в 5 раз в сутки Поддерживает эуволемический гиперосмолярный статус мозга Уменьшает дислокацию при травме и у послеоперационных больных Равномерно дегидратирует оба полушария мозга Модулирует воспалительный ответ на травму мозга
Cлайд 63
Терапия ВЧГ III этап Дегидратация Фуросемид (3 уровень) 10-20 мг в/в каждые 6 часов при осмоляр-ности >320 ммоль/л и гипернатриемии >150 ммоль/л синергизм с маннитом, замедляет продукцию спинномозговой жидкости
Cлайд 64
Терапия ВЧГ III этап Гипервентиляция На этапе транспортировки. Показана при явных признаках дислокации: -патологической реакции на боль -нарастающем мидриазе -прогрессирующем угнетении сознания При неэффективности ликворного дренажа, осмотерапии, но рСО2 не ниже 32 мм рт. ст. (при этом желательна ТКДГ для профилактики ишемии)
Cлайд 65
Терапия ВЧГ III этап Гипервентиляция может быть применена у пациентов, чье состояние ухудшается вторично на фоне повышения внутричерепного давления, включая пациентов с дислокационным синдромом (4 уровень). Избыточная вазоконстрикция может привести к ишемии в зонах с нарушенной ауторегуляцией МК, если компенсаторно не возрастет экстракция О2. Отрицательные эффекты ГПВ: Снижение порога судорожной активности Увеличение сродства кислорода к гемоглобину Нарушение ауторегуляции МК Парадоксальное повышение ВЧД При снижении СО2 до 30 мм рт ст ВЧД снижается на 25-30% через 30 секунд с максимумом на 8-10 минуте. Эффект сохраняется до часа. Переход на нормокапнию должен быть медленным (в среднем за 4-6 часов), чтобы избежать эффекта отдачи.
Cлайд 66
Терапия ВЧГ III этап Гипотермия 35-36,0С Осложнения: Снижение СВ Аритмия Тромбоцитопения
Cлайд 67
Терапия ВЧГ III этап Инотропная поддержка При недостаточной эффективности инфузионной терапии для достижения адекватного ЦПД (>70 мм рт ст) симпатомиметики (допамин, адреналин, норадреналин, мезатон). Все симпатомиметики могут индуцировать полиурию. Темп диуреза может увеличиваться в 2-5 раз и достигать 200-400 мл/ч, что требует соответствующего увеличения скорости инфузионной терапии. Показания: как для гипервентиляции
Cлайд 68
Терапия ВЧГ III этап Инотропная поддержка Артериальная гипертензия - компенсаторная реакция в ответ на сдавление головного мозга и ВЧГ. Снижение АД сред при повышении ВЧД приводит к снижению ЦПД Желательный уровень ЦПД составляет не менее 70 мм Hg, что определяет желаемый уровень АД сред. - не менее 100 мм Hg, а АД сист. - не менее 140-150 мм Hg. Использование симпатомиметиков для поддержания артериальной гипертензии способствует поддержанию ЦПД и препятствует прогрессированию ВЧГ Целесообразность повышения АД сомнительна при сочетанном характере повреждения и признаках продолжающегося внутреннего кровотечения.
Cлайд 69
Терапия ВЧГ IV этап Решение о «терапии отчаяния» («барбитуровая кома» и умеренная гипотермия) принимается консилиумом в составе: невролог, реаниматолог, нейрофизиолог ЭСТС1, нейрохирург после оценки неврологического статуса вне седации на основании признания нетранспортабельности больного. Применение только по абсолютным показаниям неконтролируемый другими способами синдром ВЧГ, отсутствие хирургических проблем, консолидированное согласие всех врачей, принимающих участие в лечении данного пострадавшего Желательно ЭЭГ-мониторинг и инвазивное измерение АД.
Cлайд 70
Терапия ВЧГ IV этап Барбитуровая кома 1. Вводная доза тиопентала – 3-5 мг/кг в/в за 10 мин 2. Инфузия 5 мг/кг/час за 24 часа 3. Титрование дозы по клиническому эффекту или ЭЭГ - контролю («ЭЭГ-молчание») 4. Через 24 часа – кумуляция – снижение дозы до 2,5 мг/кг/час 5. Через 48 часов – прекращение инфузии 6. Если возобновятся патологические мышечные феномены – пропофол ситуационно 5-10 мг/кг/мин 7. Оценка неврологического статуса через 24 часа после прекращения инфузии (желательно контроль концентрации в плазме) Для профилактики кардиотоксического эффекта барбитуратов рекомендуется вводить малые дозы коллоидов в сочетании с дофамином (2-4 мкг/кг/мин). Не следует прекращать введение препарата с целью этапной оценки неврологического статуса до момента полного купирования синдрома ВЧГ.
Cлайд 71
Терапия ВЧГ V этап Нейрохирургическое лечение Абсолютная терапия отчаяния. Резекция 4-5 см височной доли доминантного и 6-7 см недоминантного полушария. Обоснованием для проведения декомпрессионного хирургического вмешательства является возможность расширения места для отечной ткани, что ведет к ↓ ВЧД, МК, предотвращая компрессию коллатеральных сосудов.
Cлайд 72
Cлайд 73
Этапы оказания помощи при ЧМТ Догоспитальный этап Госпитальный этап Экстренные мероприятия Срочные мероприятия Отсроченные мероприятия
Cлайд 74
Догоспитальный этап Диагностика Оценка степени угнетения сознания по Шкале Комы Глазго Диагностика нарушений дыхания и гемодинамики Диагностика сочетанных повреждений Диагностика спинальной травмы
Cлайд 75
Протезирование дыхательных путей Интубация трахеи при нарушениях дыхания массивной аспирации угнетении сознания до комы Догоспитальный этап При технических сложностях двойная трубка типа Easy-Tube ларингеальная маска При асфиксии и невозможности интубации – коникотомия
Cлайд 76
Фиксация позвоночника Показания для жесткой фиксации шейного отдела позвоночника Автотравма Падение с высоты Утопление Догоспитальный этап
Cлайд 77
Оксигенация Догоспитальный этап ИВЛ Нарушения дыхания Кома Вспомогательный режим Нормовентиляция Повышенная оксигенация FiO2=0,5-1,0 Седативные средства Диазепам Мидазолам Дроперидол
Нажав на кнопку "Скачать архив", вы скачаете нужный вам файл совершенно бесплатно.
Перед скачиванием данного файла вспомните о тех хороших рефератах, контрольных, курсовых, дипломных работах, статьях и других документах, которые лежат невостребованными в вашем компьютере. Это ваш труд, он должен участвовать в развитии общества и приносить пользу людям. Найдите эти работы и отправьте в базу знаний.
Мы и все студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будем вам очень благодарны.
Чтобы скачать архив с документом, в поле, расположенное ниже, впишите пятизначное число и нажмите кнопку "Скачать архив"
Подобные документы
Причины получения черепно–мозговой травмы - повреждения механической энергией черепа и внутричерепного содержимого. Современные представления о черепно-мозговой травме, патогенетические механизмы всех ее видов. Клиника сотрясения головного мозга.
презентация , добавлен 02.02.2015
Классификация по степени тяжести черепно-мозговых травм. Симптомы и причины механических повреждений костей черепа. Первая помощь пострадавшим с тяжёлой черепно-мозговой травмой. Гнойно-воспалительные осложнения. Стационарное лечение пострадавших.
реферат , добавлен 09.05.2012
Черепно-мозговые повреждения, их распространенность и основные причины. Классификация черепно-мозговых травм. Открытая черепно-мозговая травма. Сотрясение головного мозга, его клинические симптомы. Степени ушибов головного мозга. Переломы костей черепа.
презентация , добавлен 05.03.2017
Причины, виды и патогенетические механизмы черепно-мозговых травм. Патогенез диффузного аксонального повреждения. Переломы костей черепа, внутричерепные гематомы. Исследование, консервативная и хирургическое лечение терапия черепно-мозговой травмы.
презентация , добавлен 10.01.2013
Понятие и клиническая картина черепно-мозговой травмы, ее основные причины у детей и оценка возможных негативных последствий. Типы и формы по характеру и тяжести повреждения головного мозга, виды кровоизлияний. Подходы к диагностике и лечению травм.
презентация , добавлен 07.02.2017
Черепно-мозговая травма как механическое повреждение черепа, головного мозга и его оболочек. Отличительные особенности закрытой и открытой черепно-мозговой травмы. Клиника и методы лечения сотрясения, ушиба, сдавления мозга, перелома костей черепа.
реферат , добавлен 28.07.2010
Понятие и классификация черепно-мозговых травм, их отличительные особенности и клиническая картина: открытые и закрытые. Принципы и этапы диагностики закрытых повреждений, их степени: легкая, средняя и тяжелая. Сотрясение и ушиб головного мозга.
презентация , добавлен 20.02.2014
Слайд 2
Черепно–мозговая травма - это повреждение механической энергией черепа и внутричерепного содержимого (головного мозга, мозговых оболочек, сосудов, черепных нервов).
Слайд 3
Черепно-мозговые повреждения являются наиболее частыми среди всех видов травм (45%). Среди причин черепно-мозговых травм первые места занимают бытовой и дорожно-транспортный травматизм. Черепно-мозговая травма, как причина смерти, стоит на первом местеу людей в возрасте от 20 до 40 лет, поэтому проблема является не только медицинской, но и социальной.
Слайд 4
ПАТОГЕНЕЗ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫХ ПОВРЕЖДЕНИЙ
История вопроса Термин «сотрясение мозга» впервые приведен Гиппократом. И.Пти в 1774 г. выделил при черепно-мозговой травме три основные формы: сотрясение, ушиб и сдавление (commotio, contusio, compressio).
Слайд 5
И.Пти выдвинул теорию «молекулярных колебаний». Он считал, что травма вызывает вибрацию нервных элементов, молекулярные изменения в клетках мозга, что и обусловливает нарушение его функции в целом.
Слайд 6
E.Бергманн (1880) предполагал, что при травме мозга повреждающая сила концентрируется на стыке ствола и полушарий. Головной мозг он сравнивал с грибом, у которого при травме смещается массивная шляпка (большие полушария мозга), а тонкая ножка (продолговатый мозг) подвергается сгибанию и перекручиванию.
Слайд 7
Современные представления
1.Теория градиента давления При травме мозг приобретает ускорение, что приводит к возникновению высокого давления на стороне удара. На противоположном полюсе возникает низкое (отрицательное) давление.
Слайд 8
В мозговой ткани, расположенной в зоне отрицательного давления, образуются полости и газовые пузыри различной величины(кавитация). Отрицательное давление длится очень короткое время (в пределах миллисекунды), газовые пузыри разрываются, что приводит к повреждению капилляров и ткани мозга.
Слайд 9
2. Ротационнаятеория В эксперименте на обезьянах, у которых свод черепа был заменен прозрачным материалом, при использовании высокоскоростной киносъемки установлено, что тяжелая травма головы приводит к сложным вращательным движениям мозга одновременно в 2 - 3 плоскостях (горизонтальной, сагиттальной, вертикальной). Ротационные движения в основном проявляются в полушариях мозга, а фиксированные стволовые отделы травмируются вследствие их перекручивания.
Слайд 10
Патогенетические механизмы всех видов черепно-мозговых травм делятся на три основные группы. 1. Травма ускорения(диффузная) - возникает при ударе головы о большую массу, широкую плоскость или эта масса ударяет по черепу с различной скоростью. Череп и его содержимое получают ускорение. Повреждение возникает преимущественно на противоположной стороне (по типу противоудара).
Слайд 11
2. Импрессионная (локальная) травма - при ударе предмета небольшой площади (камень, палка, молоток и пр.) по голове. Череп в силу своей эластичности прогибается при ударе, затем вдавленный участок выпрямляется. Кость при этом может треснуть и образуется линейный перелом свода черепа. Под местом удара возникает отрицательное давление, вызывая возникновение очага повреждения мозга. Более сильная локальная травма приводит к вдавленному перелому костей черепа.
Слайд 12
3. Компрессионная травма возникает при прохождении огнестрельного снаряда через череп. При этом внутричерепное давление может достигать 20 – 40 атмосфер, что приводит к разрушению мозговой ткани и черепной коробки.
Слайд 13
СОВРЕМЕННАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ
Черепно-мозговую травму подразделяют на два основных вида - закрытую и открытую. К закрытой черепно-мозговой травме следует относить повреждения, при которых отсутствуют нарушения целости кожных покровов и апоневроза свода черепа.
Слайд 14
Открытую черепно-мозговую травму составляют повреждения, при которых имеются ранения мягких тканей головы, включая апоневроз. Переломы основания черепа, сопровождающиеся истечением ликвора из носа или уха, свидетельствуют о нарушении герметичности черепной коробки и также относятся к открытым повреждениям.
Слайд 15
В Российской Федерации используется классификация закрытой черепно-мозговой травмы, согласно которой выделяются следующие формы: сотрясениеголовного мозга; ушиб головного мозга легкой, средней и тяжелой степеней; диффузное аксональное повреждениемозга; сдавлениеголовного мозга на фоне ушиба и без сопутствующего ушиба.
Слайд 16
Сотрясение головного мозга(commotio cerebri) - наиболее легкий и самый частый вид закрытой черепно-мозговой травмы. Больные с сотрясением головного мозга составляют 75-80% всех госпитализированных.
Слайд 17
По данным электронной микроскопии этот вид травмы характеризуется только незначительными изменениями клеточных мембран и межклеточных контактов нервных клеток. Сотрясение головного мозга не делится на степени и является функциональным, обратимым повреждением нервной системы.
Слайд 18
Клиника сотрясения головного мозга
Ведущими являются три синдрома: общемозговой, вегетативный и невротический. Общемозговой синдром проявляется нарушением сознания (оглушением или кратковременной утратой на несколько секунд), головными болями, головокружением, рвотой.
Слайд 19
Невротический синдром проявляется общей слабостью, апатией, сонливостью, нарушением сна, аппетита, раздражительностью, иногда эйфорией, снижением критики к своему состоянию.
Слайд 20
Вегетативный синдром проявляется гипергидрозом ладоней, бледностью или гиперемией кожных покровов, нарушением дермографизма. Отмечается неустойчивость артериального давления, лабильность пульса, приступы озноба, жара.
Слайд 21
Во время пребывания в стационаре больным обязательно проводятся вегетативные пробы (1 раз в 2-3 дня). Это делается для объективизации диагноза и выявления динамики патологического процесса. Применяется ортостатическая проба - измерение частоты пульса у больного в горизонтальном положении, а затем стоя. В норме учащение пульса не должно превышать 20 ударов в минуту.
Слайд 22
Регресс общемозговых симптомов и нормализация вегетативных проб свидетельствуют о клиническом излечении сотрясения головного мозга. Длительность клинических проявлений обычно не превышает 5-7 дней.
Слайд 23
Ушибы мозга(Contusio cerebri)отличаются преобладанием необратимых морфологических измененийв областиконтузионных очагов.
Слайд 24
Субарахноидальное кровоизлияние всегда сопровождает ушиб мозга, так как неизбежное повреждение сосудов мягкой мозговой оболочки в очаге контузии приводит к попаданию крови в ликвор.
Слайд 25
Ушибы головного мозга легкой степени
Очаговая симптоматика обусловлена поражениемкорковых отделов одного полушария головного мозга. Отмечаются легкие двигательные нарушения в виде асимметрии рефлексов, патологических стопных знаков с одной стороны.
Слайд 26
Вследствие субарахноидального кровоизлияния общемозговые, вегетативные и невротические расстройства более выражены, чем при сотрясении головного мозга. Присоединяется менингеальный синдром: ригидность мышц шеи, симптомы Кернига, Брудзинского, светобоязнь, боли при движениях глазных яблок. Длительность клинических проявлений обычно 2-3 недели.
Слайд 27
Ушибы головного мозга средней тяжести
Характеризуются возникновением очагов повреждения базальных отделов полушарий мозга и конвекситальной поверхности головного мозга. Этот вид травмы мозга диагностируется у 100% пациентов с переломами основания черепа.
Слайд 28
Клиника: Длительная утрата сознания (от нескольких секунд до 1-2 часов). Выражены общемозговые симптомы. Может возникнуть психомоторное возбуждение, эйфория, нарушения психики. Грубые очаговые симптомы. При поражении центральных извилин - двигательные и чувствительные расстройства по гемитипу.
Слайд 29
В случаях переломов основания черепа встречаются поражения черепно-мозговых нервов, наиболее часто VIII, VII, II, III, VI нервов. Длительность клинических проявлений – 3-6 недель. Могут оставаться стойкие очаговые симптомы поражения нервной системы, что приводит к инвалидизации больных.
Слайд 30
Ушибы головного мозга тяжелой степени
Характеризуются возникновением очагов ушиба не только коры и базальных отделов головного мозга, но в большей степени повреждением стволовых отделов головного мозга и диэнцефальной области.
Слайд 31
Клиника: С момента тяжелой травмы пострадавшие находятся в коматозном состоянии. Длительность утраты сознания может быть от нескольких дней до нескольких недель, месяцев. Сразу возникают нарушения дыхания центрального характера, к которым быстро присоединяются периферические дыхательные расстройства.
Слайд 32
Грубые вегетативные, глазодвигательные и бульбарные нарушения. Тетрапарез, изменения мышечного тонуса, двухсторонние патологические рефлексы.
Слайд 33
Диффузное аксональное повреждение головного мозга
Чаще встречается у детей и подростков. Патоморфологические изменения - натяжение и разрыв аксонов в белом веществе полушарий и стволе мозга.
Слайд 34
Клиника: длительное коматозное состояние, грубое повышение мышечного тонуса (горметония), вегетативные расстройства.
Слайд 35
Переломы костей черепа
Ушибы головного мозга в 20 - 35% случаев сопровождаются переломами костей свода и основания черепа.
Слайд 36
Переломы костей свода черепа бывают: открытые (повреждены мягкие ткани в области перелома кости); закрытые (мягкие ткани не повреждены); проникающие (с повреждением твердой мозговой оболочки); непроникающие (твердая мозговая оболочка остается целой).
Слайд 37
Линейные переломы - наиболее частый вид повреждения костей черепа.
Слайд 38
Вдавленные переломы бывают импрессионными (А)- воронкообразное вдавление отломков, депрессионными (Б) - равномерное вдавление всего отломка.
Слайд 39
Клинические проявления переломов основания черепа
Перелом передней черепной ямки Симптом «очков» - кровоизлияние в параорбитальную клетчатку, проявляющееся спустя несколько часов или суток после травмы.
Слайд 40
Назальная ликворея -истечение ликвора из носа. Для обнаружения примеси ликвора в кровянистой жидкости используется симптом «расплывающегося пятна» на марлевой салфетке
Слайд 41
Перелом средней черепной ямки: кровотечение и ликворея из уха; на стороне перелома выпадают функции вестибулокохлеарного и лицевого нервов (глухота, парез мимической мускулатуры); кровоизлияние под височную мышцу.
Слайд 42
Перелом задней черепной ямки: Гематома под апоневрозом позади сосцевидного отростка.
Слайд 43
Сдавление головного мозга Может быть обусловлено: Внутричерепной гематомой (эпидуральной, субдуральной, внутримозговой, внутрижелудочковой). Вдавленным переломом костей свода черепа. Контузионным очагом, вызывающим отек и смещение головного мозга. Субдуральной гидромой.
Слайд 44
Внутричерепные гематомы
Эпидуральная гематома - это ограниченное скопление крови между наружной поверхностью твердой мозговой оболочки и костями черепа.
Слайд 45
Источником возникновения эпидуральной гематомы является поврежденнаяветвь оболочечных артерий. Чаще всего происходит разрыв средней оболочечной артерии.
Слайд 46
Субдуральная гематома - это скопление крови под твердой мозговой оболочкой. Она возникает, чаще всего, при повреждении вен, идущих от поверхности мозга к венозным синусам.
Слайд 47
Внутримозговая гематома образуется при повреждениях сосудов в очагах ушиба и размозжения мозга.
Слайд 48
Клиника: Вначале происходит компенсация сдавления мозга за счет вытеснения ликвора из желудочков и субарахноидальных щелей головного мозга. Это проявляется бессимптомным периодом после травмы - так называемым «светлым промежутком»
Слайд 49
Дальнейшее повышение внутричерепного давления вызывает смещение (дислокацию) мозга под серповидный отросток, в вырезку мозжечкового намета, в затылочное отверстие.
Слайд 50
Дислокация мозга проявляется: парезом конечностей (моно-, или гемипарезом)на противоположной от гематомы стороне; расширением зрачкана стороне гематомы; брадикардией; эпилептическими припадками.
Слайд 51
При наличии у пострадавшего сочетания любых трех из перечисленных признаков (например, «светлого промежутка», брадикардии, очагового эпилептического припадка) вероятность диагноза внутричерепной гематомы достигает 90%.
Слайд 52
Вдавленные переломы костей свода черепа
Клиника: Общемозговые симптомы, характерные для ушиба мозга. Симптомы, соответствующиеочаговому повреждению мозга при глубоком внедрении отломков
Слайд 53
Контузионный очаг головного мозга
Большой участок деструкции мозгового вещества, имбибированный кровью, вызывает отек и дислокацию мозга. Клиника при этом похожа на симптоматику внутричерепной гематомы.
Слайд 55
Методы диагностики
Клиническое обследование: Анамнез (механизм травмы, длительность потери сознания, наличие «светлого промежутка») Объективный осмотр (повреждение мягких тканей головы, костей черепа и пр.) Неврологическое обследование
Слайд 56
Количественная оценка нарушений сознания (шкала комы Глазго)
Слайд 57
Оценка тяжести травмы мозга по шкале комы Глазго
3-7 баллов - тяжелая черепно-мозговая травма. 8-12баллов –среднетяжелаячерепно-мозговая травма. 13 -15 баллов -легкаячерепно-мозговая травма.Слайд 61
Эхоэнцефалоскопия
Срединное эхо (М - эхо) – отраженный сигнал формируется от эпифиза, III желудочка Направление и степень смещения М-эха указывает на сторону и величину объемного процесса
Слайд 62
Компьютерная томография. Магнитно-резонансная томография
При острой субдуральной гематоме выявляется серповидная зона гомогенного повышения плотности.
Слайд 63
Каротидная ангиография Для гематом характерно выявление бессосудистой зоны.
Слайд 64
Наложение диагностических фрезевых отверстий
Производится при подозрении на внутричерепную гематому и невозможности проведения инструментальных исследований. Фрезевое отверстие накладывается прежде всего в передних отделах височной кости.
Слайд 65
Через фрезевое отверстие проводится ревизия эпидурального и субдурального пространства При обнаружении гематомы осуществляется трепанация черепа и удаление гематомы.
Слайд 66
ЛЕЧЕНИЕ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ
Все больные с черепно-мозговой травмой подлежат госпитализации в лечебные учреждения. Больные с сотрясением и ушибами головного мозга всех степеней лечатся консервативно. Случаи сдавления головного мозга требуют неотложного хирургического вмешательства.
Слайд 67
Консервативная терапия легкой черепно-мозговой травмы
Постельный режим Прием медикаментозных средств, направленных на ликвидацию общемозговых, очаговых и вегетативных нарушений, нормализацию сна (анальгетики, антигистаминные препараты, снотворные средства).
Слайд 68
Консервативная терапия среднетяжелой черепно-мозговой травмы
Добавляются лечебные средства: Нейровегетативная блокада литическими смесями (дроперидол, аминазин, димедрол). Восстанавливающие церебральную микроциркуляцию (кавинтон, эуфиллин).
Слайд 69
При ликворной гипертензии – дегидратация салуретиками. При ликворной гипотензии - обильное питье. Противовоспалительная терапия - при ликворее. Восстановительная метаболическая терапия (ноотропы, церебролизин) Повторные санирующие люмбальные пункции.
Слайд 70
Консервативная терапия тяжелой черепно-мозговой травмы
На догоспитальном этапе – в первую очередь необходимо восстановить проходимость верхних дыхательных путей: очистить полость рта, носоглотки от слизи, слюны, рвотных масс, используя при этом роторасширитель, языкодержатель, аспиратор.
Применяются костно-пластическая или резекционная трепанации черепа. На завершающем этапе операции производится подвисочная декомпрессия - удаление височной кости до основания черепа.
Слайд 74
Оперативное удаление вдавленных переломов свода черепа
Удаление участков вдавления костей свода черепа производят из фрезевого отверстия, наложенного рядом с переломом.
Посмотреть все слайды
