Презентации на тему хроническая сердечная недостаточность. Хроническая сердечная недостаточность - презентация Что такое ХСН

1. Определение синдрома ХСН.

3. Причины, патогенез ХСН.
4. Классификация ХСН.
5. Клиника,лечение.

Презентация на тему: Хроническая сердечная недостаточность новые рекомендации ОССН – 2006

ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ новые рекомендации ОССН – 2006 Профессор кафедры госпитальной терапии Е.И.Тарловская

Основные причины ХСН в Европе ИБС и ИМ (до 60-70%) ДКМП Пороки сердца АГ (старше 70 лет)

«Пусковые» факторы, провоцирующие появление\усугубление СН Транзиторная ишемия миокарда Тахи-брадиаритмии Тромбоэмболии ЛА Увеличение митральной регургитации Дисфункция почек Патология щитовидной железы Побочные эффекты лекарственных средств Чрезмерное употребление NaCl и воды Респираторная инфекция (каждая 4 декомпенсация) Злоупотребление алкоголем Новое!

Особенности СН у женщин Женщины с СН старше, чем мужчины Чаще причиной СН является АГ и СД Чаще диастолическая СН Чаще СН сочетается с депрессией Чаще используют НПВП Чаще госпитализируются

Критерии, используемые для определения диагноза ХСН Симптомы Одышка (от незначительной до удушья) Быстрая утомляемость Сердцебиение Кашель Ортопноэ

Критерии, используемые для определения диагноза ХСН Клинические признаки Застой в легких (хрипы, R-графия) Периферические отеки Тахикардия (>90 в мин) Набухшие шейные вены Гепатомегалия Ритм галопа (S3) Кардиомегалия (КТИ – 60%, КДРлж – 67 мм, перкуссия – граница ОСТ передняя ПЛ)

Критерии, используемые для определения диагноза ХСН Объективные признаки дисфункции сердца ЭКГ, R-графия грудной клетки Систолическая дисфункция (снижение ФВлж)* Диастолическая дисфункция** (допплер –ЭхоКГ, повышение ДЗЛА) Гиперактивность МНП

ЭКГ у больных ХСН Признаки ГЛЖ Отклонение эл. оси влево Признаки рубцового поражения миокарда (предиктор низкой сократимости) Блокада ЛНПГ (предиктор низкой сократимости) ЭКГ признаки перегрузки ЛП и ПП (предиктор диастолической дисфункции) Мерцательная аритмия (частая причина декомпенсация)

ЭХО кардиоскопия (норма) Систолическая функция ЛЖ ФВ=УО/КДО; ФВ (по Тейхольцу) =55-60% ФВ (по Симпсону) =50-55% Диастолическая функция ЛЖ Соотношение Е/А =1-2, ВИВРЛЖ (время изоволюметрической релаксации ЛЖ)<92 мс (<30); <100 мс (30-50 л); <105 мс (>50 л)

Лабораторная диагностика Гемоглобин Эритроциты Лейкоциты Тромбоциты Электролиты (К+!) Креатинин Глюкоза Печеночные ферменты Общий анализ мочи Натрийуретический пептид

Натрийуретический пептид специфичность – 90% Доказана тесная связь между НУП и тяжестью СН Определение НУП – лабораторный тест на наличие СН НУП – оценка тяжести СН НУП – прогноз больного СН НУП – эффективность лечения

Коронароангиография и вентрикулография Показания: Дифференциальный диагноз ишемической КМП Рефрактерная СН неизвестной этиологии Тяжелая митральная регургитация Поражение аортального клапана

Коронароангиография и вентрикулография Противопоказания: Терминальная ХСН Не планируется реваскуляризация, операция, пересадка сердца

Биопсия миокарда Показания: Неясный генез ХСН (при условии исключения ишемической КМП) Ограничение: Агрессивный инвазивный характер Низкая чувствительность (особенно при мозаичном поражении миокарда) Отсутствие единых общепринятых диагностических критериев

Диагностический алгоритм ХСН Симптомы или признаки ХСН Объективный осмотр, ЭКГ, R-графия, НУП норма ЭхоКГ норма ХСН маловероятна Этиология, тяжесть, пусковые факторы Выбор лечения

Хирургическое лечение ХСН Операции реваскуляризации миокарда Операция по коррекции митральной регургитации Трансплантация сердца – не имеет серьезного будущего Имплантация аппарата вспомогательного кровообращения «обходной ЛЖ»

Вспомогательный левый желудочек Улучшает прогноз больных с критической ХСН По своей эффективности (влияние на выживаемость) метод превосходит все терапевтические методы лечения Главное ограничение в России – высокая стоимость

Механические методы лечения Использование ограничительной наружной эластической сетки, ограничивающей дилатацию сердца Отсутствуют значимые клинические исследования

Электрофизиологические методы лечения ХСН Сердечная ресинхронизирующая терапия Трехкамерная стимуляция сердца Устранение асинхронности в работе сердца

Сердечная ресинхронизирующая терапия Повышает качество жизни Замедляет ремоделирование сердца Снижает число повторных госпитализаций Снижает смертность (Рекомендации ЕSC, 2005)

Сердечная ресинхронизирующая терапия, показания ХСН II – IV ФК устойчивая к оптимальной стандартной терапии ФВ ЛЖ < 35% КДР ЛЖ >55 мм Длительность QRS > 120 мс

Имплантация кардиовертера - дефибриллятора SCD-HeFT Пациенты с ХСН, пережившие остановку сердца Пациенты с ХСН и пароксизмами устойчивой ЖТ Пациенты с ХСН после ИМ с ФВ <35% и ЖЭ IV – V градации Увеличение выживаемости!

Имплантация кардиовертера – дефибриллятора и ЭКС для сердечной ресинхронизирующей терапии COMPANION Режим СРТ+КД снижает общую смертность больных ХСН на 43%

Дополнительные средства Статины – для всех больных с ишемической этиологией ХСН При ХСН III ст. и сердечном фиброзе печени при ХС менее 4 ммоль\л – не применять

Дополнительные средства Непрямые антикоагулянты (ВАРФАРИН) – для больных ХСН с мерцательной аритмией (перманентная и рецидивирующая с частыми приступами, чаще 1 раза в 3 мес) Варфарин не может быть заменен аспирином, клопидогрелем и их комбинацией

Дополнительные средства Для предотвращения тромбозов и эмболий у пациентов с ХСН, находящихся на постельном режиме эффективным может быть лечение низкомолекулярными гепаринами Эноксипарин (клексан) 40 мг 1 раз\сут п/к в течение 2-3 недель

Вспомогательные средства, применяются не для лечения ХСН, а по особым показаниям ПВД (нитраты) – при сопутствующей стенокардии БМКК (амлодипин, фелодипин) – при тяжелой стенокардии и стойкой АГ ААП – при опасных для жизни ЖА Аспирин (др. антиагреганты) – для больных после ИМ Негликозидные инотропные стимуляторы – при обострении ХСН, протекающей с низким сердечным выбросом и упорной гипотонией

Нитраты при ХСН Нитраты могут назначаться при ХСН лишь при наличии доказанной ИБС и стенокардии, которая проходит только от нитропрепаратов Во всех остальных случаях нитраты при ХСН не показаны Нитраты могут негативно влиять на прогноз больных ХСН, затрудняя применение ИАПФ

Блокаторы медленных кальциевых каналов при ХСН Только пролонгированные дигидроперидины – амлодипин (НОРВАСК) и фелодипин (ПЛЕНДИЛ) Короткодействующие дигидроперидины – противопоказаны Верапамил и дилтиазем могут быть использованы лишь при I – IIA ст. (I-II ФК)

Блокаторы медленных кальциевых каналов при ХСН Показания для амлодипина и фелодипина (на фоне основных средств лечения): Упорная стенокардия Стойкая гипертония Высокая легочная гипертензия Выраженная клапанная регургитация

Презентация хронической сердечной недостаточности и система цитокинов

В эксперименте и клинике установлены кардиодепрессивные свойства цитокинов, их способность влиять на ремоделирование миокарда, участие как в систолической, так и в диастолической его дисфункции. Показано важное прогностическое значение ИЛ-1 и ИЛ 6, которые позволяют определить дальнейшее течение и презентацию хронической сердечной недостаточности . Наряду с работами, подтверждающими участие системы цитокинов ФНО-, ИЛ-1, ИЛ-6 в патогенезе ХСН, существуют работы, в которых не было найдено значащих проявлений цитокиногенеза при ХСН. Несмотря на индивидуальные различия в сосудистых эффектах цитокинов, следует помнить о существовании единого функционального комплекса цитокинов или «тандема ФНО-, ИЛ-1, ИЛ-6», которые практически всегда образуются и действуют в комбинации и составляют единую цитокиновую сеть компонентов, взаимосвязанных на разных уровнях. Патогенетические механизмы, лежащие в основе цитокин-индуцируемой патологии миокарда, весьма многообразны (рис. 1.2). Один из них может быть связан с синергической активностью системы ФНО- и других цитокинов (ИЛ-1, ИЛ 6, ИФН-g) в отношении экспрессии индуцибельной формы синтетазы NO (NOS2) в кардиомиоцитах и эндотелиальных клетках микрососудов миокарда. NO и токсический продукт, образующийся в процессе взаимодействия NO и супероксидных анионов, пероксинитрит, обладают способностью существенно снижать сократительную способность миокарда.

Рис. 1. Роль цитокинов в развитии и презентации хронической сердечной недостаточности (по R.Kelly, T. Smith (1997) в модификации Е.Л. Насонова и соавт. (1999)

ФНО--зависимая экспрессия NOS2 в эндотелиальных и гладкомышечных клетках сосудистой стенки, сочетающаяся со снижением экспрессии «конститутативной» формы NO и активацией САС и РААС, имеет существенное значение в развитии снижения толерантности к физической нагрузке. Последнее связывают с ослаблением дилатации сосудов в ответ на физиологические стимулы, снижением силы и выносливости и увеличением катаболизма скелетной мускулатуры. Установлено, что индукция NO в ответ на систему цитокина ФНО ассоциируется с увеличением апоптоза кардиомиоцитов. Важным аспектом роли системы цитокинов при ХСН является их прогностическое значение. Прогностическая значимость повышения уровней цитокинов у больных ХСН изучалась в исследованиях SOLVD, в которых было показано, что уровень ФНО- менее 6,5 пг / мл является прогностически более благоприятным, а повышенные уровни цитокинов системы ФНО- и ИЛ-6 являются независимыми предикторами смерти больных с тяжелой ХСН. В исследовании VEST циркулирующие уровни провоспалительных цитокинов (системы ФНО-, ИЛ-6) и цитокиновые рецепторы явились независимыми предикторами смертности у пациентов с выра¬женной хронической сердечной недостаточности с презентацией клинических симптомов. Усиление застоя и нарастающая ишемия перифери¬ческих тканей и самого миокарда, аутоиммунные нарушения, эндотоксемия, свойственные сердечной недостаточности, могут стать первопричиной активации иммунной системы и приводить к росту ФНО- и других провоспалительных цитокинов (рис. 1). Такая «последовательность» событий косвенно подтверждается прямо пропорциональной зависимостью уровня ФНО- от тяжести хронической сердечной недостаточности и ее презентации . Однако большинство ис¬следователей отводят экспрессии провоспалительных цитокинов роль первопричины развития и прогрессирования ХСН.

Схема. Вовлечение механизмов воспаления в патогенез хронической сердечной недостаточности и ее презентации (А.Н. Корж, 2003).

Таким образом, механизм реализации гемодинамического и клинического влияния провоспалительных цитокинов при ХСН складывается из четырех составляющих:

1. отрицательного инотропного действия
2. ремоделирования сердца (необратимая дилатация полостей и гипертрофия кардиомиоцитов
3. нарушения эндотелий-зависимой дилатации артериол
4. усиления процесса апоптоза кардиомиоцитов и клеток периферической мускулатуры

Полезно знать

© VetConsult+, 2016. Все права защищены. Использование любых материалов, размещённых на сайте, разрешается при условии ссылки на ресурс. При копировании либо частичном использовании материалов со страниц сайта обязательно размещать прямую открытую для поисковых систем гиперссылку, расположенную в подзаголовке или в первом абзаце статьи.

Хроническая сердечная недостаточность - презентация

Презентация на тему: » Хроническая сердечная недостаточность» - Транскрипт:

1 Тема: Хроническая сердечная недостаточность Астана 2012

2 Хроническая сердечная недостаточность – это неспособность сердечно сосудистой системы обеспечить органы и ткани организма достаточным количеством крови. Хроническая сердечная недостаточность развивается при нарушении функции сердца, а именно его мышечной оболочки (миокарда). При этом сердечная мышца (миокард), не в состоянии изгонять (выталкивать) кровь из сердца в сосуды, под повышенным давлением. Другими словами, сердце « как насос », не справляется со своей работой и не может хорошо перекачивать кровь.

3 Основные причины: Инфаркт миокарда. Потому как, повреждение сердца во время инфаркта или оставшийся рубец после него, мешает сердечной мышце полноценно сокращаться и снижает сократительную способность миокарда. Артериальная гипертензия. Потому как систематическое повышение артериального давления не дает возможности сердечной мышце адекватно сокращаться. Пороки сердца препятствуют правильному кровообращению, за счет врожденного нарушения или приобретенного изменения «архитектуры» сердца. Кардиомиопатии расширяя, сужая объемы и уплотняя стенки сердца, снижают сократительную способность миокарда.

5 Кардиальные (связанные с заболеваниями сердца) Инфаркт миокарда. Аритмии сердца. Некардиальные (заболевания не связанные с сердцем). Инфекции дыхательных путей, пневмонии. Заболевания щитовидной железы (тиреотоксикоз). Хроническая почечная недостаточность. Физические и эмоциональные перенапряжения. Злоупотребление алкоголем, жидкостью, солью. Эмболия легочных сосудов (перекрытие тромбом кровоснабжения в легких).

6 Лекарственные препараты, которые могут спровоцировать развитие ХСН: Аритмические препараты (кроме амиодарона). Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВС), глюкокортикоидные гормоны. Антагонисты кальция (лекарственные средства, применяемые для лечения артериальной гипертензии). Противоопухолевые средства. Симпатомиметики лекарственные вещества, которые стимулируют определенную часть нервной системы (тербуталин, тирамин). Антидепрессанты (трициклические). Противомалярийные препараты. Наркотики (героин). Вазодилататоры (средства расширяющие сосуды – диазоксид, гидралазин). Анальгетики (ацетамифен). Средства, снижающие артериальное давление (резерпин). Физические воздействия (радиация, повышенная и пониженная температура, сигаретный дым).

7 Вследствие ослабления сократительной силы миокарда уменьшается эффективный объем крови, что снижает приток кислорода к тканям и отток продуктов метаболизма из них. Так, на ранних стадиях недостаточности нарушается тканевый обмен или микроциркуляция, что особенно выражено в момент физического напряжения (Н.Д. Стражеско, В.X. Василенко, Р.Г. Межебовский, Л.П. Прессман и др.). Развитие кислородного голодания тканей вследствие замедленного транспорта кислорода крови в определенной степени компенсируется повышенным использованием кислорода тканями, что приводит к увеличению артерио-венозной разницы содержания кислорода. Однако снижение напряжения кислорода в венозной крови ниже 20 мм рт. ст. несовместимо с жизнью вследствие паралича жизненных центров в продолговатом мозге. Непосредственным результатом несоответствия снабжения кислородом и потребности в нем тканей является нарушение углеводного обмена, процессов фосфорилирования, синтеза белка. Это приводит к необратимым дистрофическим процессам в органах. Нарушению микроциркуляции способствует задержка натрия и воды в организме больного с хронической недостаточностью кровообращения. Последняя приводит к увеличению вне- и внутриклеточного объема жидкости. Это еще больше затрудняет снабжение тканей оксигенированной кровью. Ретроградный длительный застой крови в жизненно важных органах (легкие, печень) ведет к развитию в них фиброза, поражению функционирующих клеток, что в свою очередь усугубляет состояние гемодинамики, ухудшает течение заболевания.

гиперактивация симпатико-адреналовой системы -> норадреналин, вызывает сужение артериол и венул -> увеличение венозного возврата крови к сердцу -> приток большого количества крови к декомпенсированному лев» title=»Ухудшение кровоснабжения органов и тканей -> гиперактивация симпатико-адреналовой системы -> норадреналин, вызывает сужение артериол и венул -> увеличение венозного возврата крови к сердцу -> приток большого количества крови к декомпенсированному лев» class=»link_thumb»> 8 Ухудшение кровоснабжения органов и тканей -> гиперактивация симпатико-адреналовой системы -> норадреналин, вызывает сужение артериол и венул -> увеличение венозного возврата крови к сердцу -> приток большого количества крови к декомпенсированному левому желудочку. Ухудшение кровоснабжения органов и тканей -> гиперактивация симпатико-адреналовой системы -> cспазм почечных артериол -> активация ренин-ангиотензиновой системы (РАС) -> гиперпродукция ангиотензина 2 (действует вазопрессивно, сужает мелкие артерии) -> активируются местные (сердечные) тканевые РАС (прогрессирование его гипертрофии). Ухудшение кровоснабжения органов и тканей -> гиперактивация симпатико-адреналовой системы -> cпазм почечных артериол -> активация ренин-ангиотензиновой системы (РАС) -> гиперпродукция ангиотензина 2 -> увеличивается образование альдостерона-> повышается реабсорбция натрия -> активация продукции антидиуретического гормона (АДГ) – вазопрессина -> задержка воды в организме -> появление отеков. Ангиотензин 2 и альдостерон -> ремоделирование миокарда -> гибель кардиомиоцитов -> фиброз.альдостерон гиперактивация симпатико-адреналовой системы -> норадреналин, вызывает сужение артериол и венул -> увеличение венозного возврата крови к сердцу -> приток большого количества крови к декомпенсированному лев»> гиперактивация симпатико-адреналовой системы -> норадреналин, вызывает сужение артериол и венул -> увеличение венозного возврата крови к сердцу -> приток большого количества крови к декомпенсированному левому желудочку. Ухудшение кровоснабжения органов и тканей -> гиперактивация симпатико-адреналовой системы -> cспазм почечных артериол -> активация ренин-ангиотензиновой системы (РАС) -> гиперпродукция ангиотензина 2 (действует вазопрессивно, сужает мелкие артерии) -> активируются местные (сердечные) тканевые РАС (прогрессирование его гипертрофии). Ухудшение кровоснабжения органов и тканей -> гиперактивация симпатико-адреналовой системы -> cпазм почечных артериол -> активация ренин-ангиотензиновой системы (РАС) -> гиперпродукция ангиотензина 2 -> увеличивается образование альдостерона-> повышается реабсорбция натрия -> активация продукции антидиуретического гормона (АДГ) – вазопрессина -> задержка воды в организме -> появление отеков. Ангиотензин 2 и альдостерон -> ремоделирование миокарда -> гибель кардиомиоцитов -> фиброз.альдостерон»> гиперактивация симпатико-адреналовой системы -> норадреналин, вызывает сужение артериол и венул -> увеличение венозного возврата крови к сердцу -> приток большого количества крови к декомпенсированному лев» title=»Ухудшение кровоснабжения органов и тканей -> гиперактивация симпатико-адреналовой системы -> норадреналин, вызывает сужение артериол и венул -> увеличение венозного возврата крови к сердцу -> приток большого количества крови к декомпенсированному лев»>

10 Функциональная классификация хронической сердечной недостаточности Нью-йоркской кар диологической ассоциации (NYHA, 1964): 1 ФК: Физическая нагрузка не вызывает дискомфо рта (повышенное утомление, одышку, сердцебиен ие и др.) 2 ФК: Физическая нагрузка вызывает умеренный, н езначительный дискомфорт 3 ФК: Физическая нагрузка вызывает значительны й дискомфорт. Больной чувствует себя хорошо в п окое. 4 ФК: Минимальная физическая нагрузка вызывае т дискомфорт который присутствует в покое и уси ливается при активности.

11 Относительное соответствие стадий по Н.Д. Стражеско и NYHA: ХСН 1а стадии 1 ФК по NYHA ХСН 1б стадии 2 ФК по NYHA ХСН 2а стадии 3 ФК по NYHA ХСН 2б – 3 стадии 4 ФК по NYHA Классификация хронической сердечной недостаточности (ХСН) : При формулировке диагноза, учитываются две классификации, (описанные ранние), сначала указывается стадия и период по классификации Н.Д. Стражеско, затем по NYHA, например: ХСН 2а, 3 ФК.

13 Крепитация и мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах обоих легких, не исчезающие после энергичного откашливания и не обусловленные воспалительной инфильтрацией в легких. Дилатация левого желудочка. Акцент II тона на легочной артерии. Появление патологического III тона и протодиастолический ритм галопа (левожелудочковый, лучше прослушивающийся в области верхушки сердца). Альтернирующий пульс. Отсутствие периферических отеков, застойной гепатомегалии, асцита.

14 Основные клинические симптомы хронической правожелудочковой недостаточности: Выраженный акроцианоз (синюшные губы, ушные раковины, кончик носа, холодные цианотичные кисти, стопы), набухшие вены шеи, гидроторакс, застойная гепатомегалия, положительная проба Плеша (гепато - югулярный, абдомино - югулярный рефлюксы). Периферические отеки (прежде всего, в области голеней, стоп, с дальнейшим распространением кверху), асцит, возможно развитие цирроза печени. Дилатация правого желудочка (не всегда определяется перкуторно в связи с часто сопутствующей эмфиземой и поворотом сердца правым желудочком вперед) Эпигастральная пульсация, синхронная с деятельностью сердца (обусловлена сокращением правого желудочка). Систолический шум трикуспидальной регургитации (относительная недостаточность трехстворчатого клапана вследствие выраженной дилатации правого желудочка) Правожелудочковый протодиастолический ритм галопа

15 Лабораторные исследования: Общий анализ крови (величину гематокрита, эритроцитов и гемоглобин). Биохимический анализ крови (определение ферментов печени, холестерина). Содержание гормонов щитовидной железы в крови.

16 Инструментальные исследования: ЭКГ (электрокардиография). ЭХОКГ (УЗИ) сердца (определяют сократительную способность миокарда). Катетеризация полостей сердца. Коронароангиография (рентгенконтрастный метод исследования сосудов сердца). Фонокардиография (определение сердечных тонов и шумов в сердце). Рентгенограмма грудной клетки. Компьютерная томография.

17 Немедикаментозное лечение ХСН Коррекция образа жизни. Рациональное питание Устранение вредных привычек. При сохраненном (стабильном) состоянии физические упражнения до 45 минут в день (по самочувствию). Физический покой при обострении симптомов.

18 Режим: активность больного не должна превышать возможности сердечно-сосудистой системы. При I стадии ХСН назначают в тече­ ние 5-7 дней полупостельный режим, затем ограничивают повышен­ную физическую нагрузку: при II стадии (период А) показан полупо­стельный режим, а при 11Б и III стадиях - постельный режим. Дли­тельность постельного режима зависит от течения ХСН. При очень строгом и длительном постельном режиме возрастает опасность раз­вития флеботромбоза и легочных эмболий. Этим больным показана дыхательная гимнастика и частая перемена положения тела. Психический покой достигается соблюдением лечебноохранительного режима и применением седативных препаратов (бромиды, валериана, пус­тырник, малые транквилизаторы). Диета должна быть богата витаминами, которые вводятся в двой­ ной дозе, показано ограничение соли и жидкости. Необходимо сле­дить за функцией кишечника. При I стадии ХСН количество пова­ренной соли снижают до 5-6 г в сутки (10 стол). При II и III стадиях -до 3 г/сут (10а стол). При выраженном отечном синдроме показана резко гипохлоридная диета - не более 1 г соли в сутки. Наряду с огра­ничением соли необходимо ограничение жидкости (до 1 л/сут). На фоне этой диеты назначают разгрузочные дни (молочный, творожный, фруктовый и др.), которые особенно показаны больным с избыточной массой тела.

19 Медикаментозное лечение хронической сердечной недостаточности (ХСН) Направленно на уменьшение проявлений болезни и улучшение качества жизни, прогноза на дальнейшую жизнь и борьбу за уменьшение риска внезапной смерти от ХСН. 1. ИАПФ (ингибиторы аденозин превращающего фермента) – это группа лекарственных препаратов, способствующих: Снижению риска внезапной смерти. Замедлению прогрессирования ХСН. Улучшению течения заболевания. Улучшению качества жизни больного. К ним относятся: Каптоприл. Квинаприл. Эналаприл. Рамиприл. Фозиноприл. Лизиноприл. Эффект от проводимой терапии может проявиться уже в первые 48 часов.

20 2. Диуретики (мочегонные препараты) Они способны значительно улучшить состояние больного ХСН. Быстро снимают отеки, в течение нескольких часов. Уменьшают объем жидкости в организме. Уменьшают нагрузку на сердце. Расширяют сосуды. Быстро, эффективно и безопасно устраняют задержку жидкости в организме, вне зависимости от причины развития ХСН. К ним относятся: Фуросемид. Лазикс. Гидрохлортиазид. Спироналоктон. Торасемид. Триамтерен. Амилорид.

21 3. Сердечные гликозиды – лекарственные препараты, являющиеся «золотым стандартом» в лечении ХСН. Увеличивают сократительную способность миокарда. Улучшению кровообращения. Уменьшают нагрузку на сердце. Обладают мочегонным действием. Замедляют ЧСС. Снижают риск госпитализации. К ним относятся: Дигоксин. Дигитоксин. Коргликон.

22 4. Антиаритмические препараты – лекарственные вещества, которые препятствуют развитию аритмии и снижают риск внезапной смерти. К ним относится – Амиодарон. 5. Антикоагулянты – лекарственные препараты, препятствующие сгущению крови и образованию тромбов. К ним относится – Варфарин. Он показан больным после тромбоэмболии, фибрилляции предсердий (при мерцательной аритмии), для профилактики тромбозов и внезапной смерти. 6. Метаболическая терапия – это прием лекарственных препаратов улучшающих обмен веществ, питание сердечной мышцы и защищающих ее, от ишемического воздействия. К ним относятся: АТФ (аденозинтрифосфорная кислота). Кокарбоксилаза. Препараты калия (панангин, аспаркам, калипоз). Препараты магния. Тиотриазолин. Витамин Е. Рибоксин. Милдронат. Предуктал MR. Мексикор.

23 Прогнозы По оценкам около 50% пациентов с поставленным диагнозом сердечной недостаточности, проживают с этим заболеванием более 5 лет. Однако прогнозы у каждого отдельного пациента зависят от степени тяжести болезни, сопутствующих заболеваний, возраста, эффективности терапии, образа жизни и многого другого. Лечение данного заболевания преследует следующие цели: улучшение работы левого желудочка сердца, восстановление трудоспособности и улучшение качества жизни пациента. Лечение сердечной недостаточности, начатое на самых ранних стадиях, значительно улучшает жизненный прогноз пациента.

Презентации на тему хроническая сердечная недостаточность

На этой странице вы можете скачать презентацию на тему «Хроническая сердечная недостаточность (ХСН)». В презентации дано определение ХСН, классификация ХСН, основные причины возникновения ХСН, симптомы и лечение хронической сердечной недостаточности. Лекция содержит фотографии больных ХСН с клиническими проявлениями. Слайдов - 22.

1. Определение синдрома ХСН.
2. Патанатомические изменения.
3. Причины, патогенез ХСН.
4. Классификация ХСН.
5. Клиника,лечение.

Отеки представляют собой жидкость, скапливающуюся в органах и тканях. По происхождению они бывают почечные и сердечные. Когда сердце уже не в состоянии выдерживать нагрузку, которая необходима для перемещения крови, когда кровоснабжение замедляется, а ЧСС слабая и учащенная, наблюдается задержка жидкости. Часть ее проходит через стенки сосудов в соседние ткани и образует отечность.

Гравитационные силы перемещают отеки вниз, поэтому наиболее часто встречается отечность ног. Отеки, вызванные патологией почек и «голодная» отечность распределяются равномерно, в пределах подкожной клетчатки.

Цирроз печени проявляет себя отеками живота. В отличие от них сердечные отеки можно наблюдать в области спины и на пояснице (у лежачих сердечников) или на голени и бедрах (у всех остальных гипертоников).

Отеки нижних конечностей и лица нередко свидетельствуют о сердечной недостаточности. Возникают они чаще в пожилом возрасте как закономерная реакция на изменения сердечного ритма и сокращение выброса. Если лечение своевременное и адекватное, есть возможность избавиться от симптомов отечности.

Появление и рост сердечных отеков – непростой и продолжительный процесс. В общем виде патогенез можно пояснить следующим образом: по многим причинам (инфаркт, высокое АД, атеросклероз, воспаления, неустойчивая ангина) волокна мышц повреждаются и замедляют сокращающую возможность сердца.

Растет гидростатическое давление в капиллярах, и жидкость сквозь сосуды просачивается в ближайшие ткани. К примеру, для сердечной водянки характерно скопление жидкости в зоне перикарда.

На первой стадии заболевания отеки локализуются в нижних конечностях, позднее их можно наблюдать и в других местах, чаще всего – под глазами. На обеих ногах отечность развивается равномерно. Первое время это выглядит как косметический дефект, который быстро исчезает после непродолжительного отдыха.

Если патология сердца сильная, то отек захватывает и брюшную полость. Живот быстро растет, как шарик. Если жидкость собирается в дыхательных путях, слышны хрипы, затяжной мокрый кашель.

Если основную болезнь не лечить, симптомы усугубляются, и отдых (в том числе и ночью) уже не помогает. Кроме икроножной области отекают уже и бедра. Если у лежачего пациента в поясничном и тазовом отделах появились отеки – это верный сигнал об ухудшении его здоровья.

Многие сердечники пропускают начальный этап болезни, а за медицинской помощью обращаются значительно позже. Причиной такой вынужденной беспечности является тот факт, что первые симптомы недуга выражены слабо, да и развитие заболевания может быть неактивным.

Первое время отеки на ногах появляются только вечером или после продолжительной нагрузки на ноги (стоячая работа и т.п.). Если сменить положение тела, через некоторое время отеки проходят, не доставляя никакого дискомфорта.

Локализация

Если сравнивать с другими типами отеков (печеночными, почечными), то отечность, обусловленная сердечной патологией, будет восходящей. Первое время ее можно наблюдать на подошвах и щиколотках.

С развитием основной болезни растет и зона отеков. Теперь они перемещаются в верхнюю часть тела – к пояснице, копчику, рукам, лицу, глазам. Еще серьезнее – водянка сердца, лечить которую возможно только в стационаре.

Если после надавливания кожи в районе берцовой кости появляется вмятина, не исчезающая через несколько секунд, можно думать о сердечных отеках. Неожиданный и существенный рост массы тела тоже обусловлен нарушением водного баланса.

Кроме отёков есть у медиков термин «пастозность», представляющий собой слабо выраженную отёчность ног. Следов после надавливания нет. Пастозность в лечении не нуждается.

У сердечных отеков есть дополнительные признаки:

• Отек лица;
• Одышка;
• Посинение губ;
• Бледная холодная кожа;
• Учащение сердцебиения;
• Быстрая утомляемость.

Для уточнения причин возникновения отеков в определенной части организма и выбора соответствующей схемы лечения используют разные способы диагностики. Стандартный вариант включает:

Методы традиционной медицины

Отеки – это не самостоятельная болезнь, а всего лишь симптом сердечной патологии. Поэтому для их устранения надо серьезно заняться лечением основного недуга. При компенсации сердечной патологии исчезнут и ее симптомы.

Что надо делать, если появились отеки? Сначала проверить правильность приема лекарств, назначенных врачом. Если все условия соблюдены, но отеки сохраняются, надо проконсультироваться у доктора. Он составит план обследования, которое зависит от локализации отеков.

Амбулаторная терапия

Сердечные отеки ног допускают амбулаторное лечение. Таким видом отеков страдают, в основном, пациенты зрелого возраста.

Оставлять их без внимания, как косметический дефект, опасно, так как они только прибавят проблем в будущем. Если установлено, что отеки имеют сердечное происхождение, назначают диуретики (Фуросемид, Гидрохлортиазид, Лазикс, Гипотиазид и др.).

Но это симптоматическая терапия, восстановить нормальную работу сердца помогут бета-адреноблокаторы. Они снижают нагрузку на кардиомиоциты, облегчают работу сердца. Дополнительно назначают лекарства, разжижающие кровь.

Сердечные глюкозиды назначают для усиления сокращающей функции сердца, восстановления кровотока, чтобы предотвратить застойные явления.

Когда патологии сердца выражены достаточно четко, лечение проводят в условиях стационара. При сердечной отечности не применяют капельницы, так как лишний объем жидкости, загружаемый внутривенно, может только осложнить работу сердца. Такие ошибки могут спровоцировать отек легких, который будут устранять уже в реанимации.

Внутривенные методы впрыскивания лекарств применяются только после значительного уменьшения отечности. Дополнительно врач определяет наличие жидкости в легких. Таким больным часто назначают калий-поляризующую смесь, повышающую функциональные возможности сердца.

Из мочегонных средств струйно в вену вводят Фуросемид. Предварительно у больного измеряется уровень АД. При очень низких показателях диуретики отменяются. При продолжительном лечении Фуросемидом параллельно назначают Аспартам, так как диуретик выводит из организма и полезные минералы.

Если гипертоник уже принимает антигипертензивные медикаменты, схему могут подкорректировать. При необходимости повысить уровень АД используют Преднизолон.

Лечить сердечные отеки различной локализации можно и нетрадиционными методами. При застое жидкости эффективны настои лекарственных трав.

Чтобы не пропустить первые симптомы опасного заболевания, следует внимательно относиться к собственному здоровью:

• Соблюдать питьевой режим (до 1 л жидкости в сутки);
• Свести к минимуму употребление соли;
• Изменить рацион в сторону дробного питания с увеличением доли фруктов и овощей с мочегонным эффектом, а также кисломолочных продуктов;
• Между приемами пищи можно пить отвар семян петрушки, льна, настойку календулы;
• Выполнять все рекомендации врача по лечению основного заболевания.

Эти простые меры профилактики помогут предупредить появление отеков или облегчить симптомы болезни без дополнительных медикаментов.

Ишемическая болезнь сердца при стенокардии

Ишемическое заболевание сердца – крайне распространенное заболевание, являющееся самой распространенной причиной смертельных исходов и инвалидности в мире. На ситуации негативно сказывается образ жизни и питание большинства современных людей.

Ишемическая болезнь сердца представляет собой состояние, сопровождающееся нарушениями разного характера в кровоснабжении мышечной основной массы сердца (миокарда). Это происходит по причине поражений в области коронарных артерий.

ИБС при стенокардии

ИБС – следствие сужения и закупорки ключевых артерий в сердце. Причиной этого становится появление атеросклеротических бляшек, которых со временем становится все больше и сосуд может перекрываться на половину или даже более, что крайне затрудняет кровоток.

Существует взаимосвязь ИБС со стенокардией – последняя является одной из разновидностей данного заболевания сердца. В ситуациях, когда при физических нагрузках, психологическом стрессе, курении или пребывании на холоде возникает чувство тяжести или сдавливания в груди, то велика вероятность того, что ИБС сопровождается стенокардией. Презентация на тему заболевания поможет наглядно понять эти процессы.

Патологическая анатомия

Патологическая анатомия при ишемическом заболевании сердца зависит от клинической формы болезни. При стенокардии не отмечается четкого соответствия между проявлениями заболевания и анатомическими изменениями, которым могут подвергаться венечные артерии.

Но при стенокардии в сосудах могут присутствовать атеросклеротические бляшки. При постоянной – с гладкой поверхностью, покрытой эндотелием, при прогрессирующей – с разрывами, возможными изъязвлениями и пристеночными тромбами.

Основные формы протекания ИБС при наличии стенокардии

ИБС и стенокардия будут развиваться вследствие недостаточного поступления кислорода, без чего сердечная мышца не получает должного питания. Чаще всего первопричина кроется в атеросклерозе. В соответствие со степенью кислородного голодания и продолжительности, выделяют 6 основных стадий протекания заболевания:

• Стабильная стенокардия напряжения – приступы проявляются равными нагрузками в промежутках дня, однотипно и с одинаковой частотой, либо может быть еще бессимптомная форма ИБС, когда со стороны больного никаких особых жалоб не будет;
• Нестабильная – кардинально разные по силе приступы, симптомы могут быть постоянно разные, данная стадия является показателем усугубления ситуации;
• Стенокардия напряжения фк – по тяжести состояние перетекает в хроническое, сопровождающееся болевыми ощутимыми симптомами в области грудины, одышка также не редкость при такой ситуации, возникающими при стрессовых факторах и нагрузках силового характера, а также других негативных факторах;
• Аритмическая – присутствует нарушение ритма сердцебиения, может протекать в остром и хроническом состоянии;
• Инфаркт миокарда – болезнь переходит в стадию острой формы, отмирает участок сердечной мышцы, чаще всего это происходит по причине отрывания от полости коронарной артерии ранее закрепленной на ней бляшки либо тромба или может произойти так, что происходит закупорка просвета артерии полностью;
• Внезапная смерть – из-за резкого падения поступающей крови вследствие закупорки, поступающей к сердцу, происходит резкая его остановка.

Первые формы могут между собой сочетаться и даже присутствовать одновременно. ИБС со прогрессирующей стенокардией зачастую может быть предвещанием, что есть высокий риск инфаркта миокарда. Классификация ИБС крайне важна при постановке диагноза и определении комплекса терапии.

Механизм развития заболевания

Хоть сердце и само занимается перекачкой крови, оно и само требует надлежащего кровоснабжения. Кровь в сердечную мышцу поступает по 2 артериям, отходящим от основы аорты, называющихся коронарными. Они разветвляются на более мелкие и каждая из них питает свои области сердца. Когда артерии, приносящие кровопоток к сердцу, исчезают, сужается просвет либо происходит закупорка, сердечная мышца испытывает кислородное и питательное голодание, возникает болезнь.

Поначалу недостача кислорода будет ощущаться только при активных физических нагрузках, как бег, быстрая ходьба или ношении груза. Боли в груди, сопутствующие этому – это стенокардия. Чем меньше просвет коронарных артерий, тех хуже метаболизм, боли усиляются и уже ощущаются даже при минимальных нагрузках, а после и в состоянии покоя.

Когда с ИБС присутствует стабильная стенокардия, параллельно может появляться и прогрессировать недостаточность сердца, причем в хронической форме, чему будут сопутствовать одышки и отеки. То, насколько поражена сердечная мышца будет зависеть от степени ее поражения и того, насколько крупная артерия закупорена. Инфаркт миокарда может возникнуть тогда, когда просвет уменьшается на 75%. Самая плохая ситуация – внезапная закупорка, когда сердце не успевает подстроится под ухудшение питания кислородом и прилегающим к этому сбоям, наступает резкий смертельный исход. Презентация на тему заболевания поможет наглядно понять эти процессы.

Симптомы ИБС при наличии стенокардии

Симптомы сердечной ишемии с сопутствующей стенокардией, имеют несколько иную форму, чем в других случаях. Наиболее распространенные проявления заболевания такие:

1. Интенсивная и давящая боль в груди, накатывающая приступами после нагрузок и при состоянии покоя (в зависимости от тяжести состояния);
2. Боль может отдавать в другие части тела – в нижнюю челюсть, левую руку, лопатку и др.;
3. Приступ может провоцировать принятие душа, смена температуры окружения, эмоциональные нагрузки;
4. Из-за болезненных ощущений могут появляться апатия, беспокойство, страх, слабость, нехватка воздуха, потливость, аритмия.

К сожалению, часто человек не получает должное лечение ИБС при стенокардии напряжения, так как описанные симптомы у нас принято списывать на стрессы, возраст и другие моменты. При этом, риск осложнений и летального исхода стремительно без терапии будет возрастать с каждым годом. Соответственно, при наличии хоть одного из симптомов, сразу следует пройти диагностику и на начальной стадии заняться качественным лечением, включающим более ответственный подход к образу жизни.

Стенокардия напряжения

Стенокардия напряжения 2 ФК – любые проявления ишемии, возникающие при избыточных эмоциональных и физических нагрузках. Этому может сопутствовать и нестабильная стенокардия. Возникает потому, что при физической активности сердце требует больше кислорода, но не получает достаточного притока крови. Чаще всего данная патология распространена у людей в пожилом возрасте.

По мере увеличения возраста риск проявления заболевания возрастает. Причем, у мужчин данная проблема присутствует чаще, что связано с особенностями женских гормонов и способность противостоять источникам возникновения заболевания, однако в пожилом возрасте статистика сближается до 10-20 % у мужчин и 10-15% у женщин.

В 20% случаев стенокардия напряжения 2 диагностируется до того, как человек перенес инфаркт миокарда, но после его перенесения – патология приобретает сопутствующий характер. Аббревиатура ФК 2 означает функциональный класс. В данном случае речь идет про 1-2 квартала – более 500 м – 1-2 пролета. Требуется умеренное ограничение физической активности во избежания появления болевых ощущений.

Третий функциональный класс

ИБС при прогрессирующей стенокардии напряжения ФК 3 (третий функциональный класс) вызывает сопутствующие симптомы, приступы и болевые ощущения даже при совсем небольших физических нагрузках. Это может происходить при походе на небольшое расстояние спокойным шагом или при несущественных эмоциональных воздействиях. Изредка наблюдаются приступы в состоянии покоя.

Симптомы людям с данной формой заболевания зачастую помогают предугадывать наступление приступа и контролировать физические нагрузки. Нестабильная стенокардия же может вызывать непредсказуемые по времени и силы кризисы.

Инвалидность при стенокардии и ишемии

Группа инвалидности при ИБС устанавливается медико-социальной экспертизой, получают ее пациенты с ярко выраженными признаками и когда поставлен диагноз ИБС в серьезных формах, а также перенесшие инфаркт. Оценка степени выраженности ише мической болезни проводится после того, как была проведена прямая реваскуляризация миокарда. В учет берутся возможные осложнения послеоперационного характера.

Изначально группу назначают временно, если это 1, 2 группа или третья, может потребоваться со временем пройти перекомиссию. В среднем она делается через промежуток в 2 года. Больным, получившим инвалидность (особенно если это нестабильная стенокардия) и тем, кто сохранил возможность к трудовой деятельности, рекомендуется сменить вид деятельности, если работа связана с такими факторами:

• Имеет высокий уровень физических нагрузок;
• Когда предусмотрено обслуживание электромеханических установок;
• Если деятельность несет в себе опасность для других людей, когда в случае кризиса у больного может кто-то пострадать и т. п.

Нестабильная стенокардия при постановке диагноза подразумевает назначение временной нетрудоспособности (для первого класса – на 8-10 дней, для второго – 2-3 недели, третьего – 4-5 недель).

Классификация атрезии трехстворчатого клапана: описание, диагностика и лечение

Атрезия трехстворчатого клапана – это один из самых распространенных синих пороков сердца. Там, где должен находиться трехстворчатый клапан, расположена плотная мембрана, мешающая сообщению правых сердечных отделов.

• Каковы причины развития заболевания?
• Симптомы
• Лечение
• Прогноз

Частота выявления данного недуга у детей среди всех врожденных пороков сердца равна 1,6-3 процентам. Болезнь не выбирает по половой принадлежности – количество мальчиков и девочек с данным пороком сердца примерно одинаковое.

75-90 процентов детей с этим недугом, не прошедших коррекцию, умирают в первые месяцы своей жизни, поэтому необходимость проведения коррекционных мероприятий не должна даже обсуждаться. Это практически единственный шанс на выздоровление ребенка.

Каковы причины развития заболевания?

• Злоупотребление матерью алкогольными напитками;
• Производственные вредности;
• Прием определенных медицинских препаратов;
• Вирусные инфекции (простуды, краснухи и т.д.).

Работа на вредном производстве может стать причиной заболевания

Генетика тоже играет не последнюю роль. Если есть родственники и члены семьи, которые страдают пороками сердца, то риск появления их и у ребенка увеличивается. Стоит отметить и факторы, повышающие вероятность развития врожденных пороков сердца – это наличие эндокринных болезней, возраст матери более 35 лет, токсикоз первого триместра, случаи мертворождения.

Симптомы

Буквально сразу после появления на свет у ребенка можно заметить выраженный цианоз (синюшность кожи). Сердечная недостаточность обычно возникает немного позже, в возрасте 4-6 недель от рождения.

Дети с диагнозом атрезия трехстворчатого клапана очень слабы и в физическом развитии значительно уступают здоровым деткам того же возраста. Наблюдается одышка даже в состоянии покоя, а при малейших физических нагрузках она еще больше усугубляется.

Если присутствует стеноз легочной артерии, то может встречаться систолическое дрожание. Не проходящий цианоз может привести к формированию пальцев «барабанных палочек». Из-за физических нагрузок, психических стрессов, интеркуррентных болезней, сопровождающихся лихорадкой и диареей, могут возникать одышечно-цианотические приступы. Такие приступы очень опасны, поскольку в особо тяжелых случаях их результатом может стать кома, судороги и даже смерть.

О присутствии в теле малыша этого врожденного сердечного порока можно говорить после проведения ЭКГ и рентгенографии органов области груди. Также берутся во внимание клинические данные. Ставить точный диагноз и утверждать о том, что он верен и безошибочен, можно только после такого исследования как двухмерная эхокардиография в сочетании с цветной допплерокардиографией.

Чаще всего рентгенограмма показывает обычные размеры сердца, или же слегка увеличенные. Кроме этого на ней можно четко увидеть обедненный легочный рисунок и увеличение объемов правого предсердия. В некоторых случаях тень сердца может быть идентичной тени сердца при тетраде Фалло – видна узкая талия сердца, а сам орган напоминает по своим очертаниям сапог.

Легочный рисунок иногда усилен. ЭКГ указывает на гипертрофию левого желудочка и смещение электрической оси сердца в левую сторону. Стоит сказать также о том, что гипертрофия правого предсердия тоже не является редким явлением. Кроме этого имеет место быть и гипертрофия одновременно двух предсердий.

Лечение

Новорожденным с сильным цианозом делают инфузии простагландина. Это нужно для того, чтобы перед хирургической операцией или сердечной катетеризацией возобновить открытие артериального протока.

При плохом межпредсердном сообщении для повышения сброса крови налево часто выполняется баллонная предсердная септостомия в качестве первичной катетеризации. В некоторых случаях детям с транспозицией магистральных сосудов и проявлениями сердечной недостаточности назначают лечение медикаментозными препаратами, такими как дигоксин, ингибиторы АПФ и так далее.

Такое заболевание, как атрезия трехстворчатого клапана предполагает радикальное лечение, реализуемое в форме хирургической коррекции, которая проводится в несколько этапов. Первым этапом (спустя небольшой отрезок времени после появления на свет) выступает наложение анастомоза по BlalockTaussig (посредством трубки GoreTex создается сообщение легочной артерии с артерией большого круга кровообращения).

Когда малыш достигает возраста 4-8 месяцев, врачи приступают ко второму этапу – операции двунаправленного шунтирования Glenn, которая характеризуется наложением анастомоза для правой легочной артерии, а также верхней полой вены.

Врачи могут вместо операции Glenn прибегнуть к операции hemiFontan, суть которой заключается в прокладке обходного пути кровообращения между верхней полой веной, а также центральной частью правой легочной артерии. Третий этап хирургической коррекции – это модифицированная операция Fontan, которая осуществляется в двухлетнем возрасте.

Благодаря такому поэтапному хирургическому вмешательству шансы деток выжить повысились во много раз и сегодня подавляющее большинство из тех, кто прошел это методичное лечение, остаются в живых и ведут полноценную жизнь.

Все пациенты с данным сердечным пороком перед прохождением хирургических и стоматологических процедур, «чреватых» развитием бактериемии, должны проходить профилактические мероприятия эндокардита. Причем речь идет как о тех детях, которые подверглись коррекции, так и о тех, кто такого лечения не получали.

Прогноз

Благодаря комплексной хирургической коррекции многим детям с атрезией трехстворчатого клапана удается сохранить жизнь. Степень выживаемости в течение пяти лет составляет 80-88 процентов, в течение десяти – 70 процентов. Смерть пациентов в отдаленных сроках обычно вызвана хронической сердечной недостаточностью.

Некоторые детки, прошедшие коррекцию, по причине окклюзии или стеноза интегрированных протезов вынуждены оперироваться повторно. Без кардиохирургического лечения дети умирают еще в первые месяцы и годы своей жизни.

Определение: СН "патофизиологический синдром, при котором в результате того или иного заболевания сердечно– сосудистой системы происходит снижение насосной функции, что приводит к дисбалансу между гемодинамической потребностью организма и возможностями сердца".

Виды СН: Острая СН - возникновение острой (кардиогенной) одышки, связанной с быстрым развитием легочного застоя вплоть до отека легких или кардиогенного шока (с гипотонией, олигурией и т. д.), которые, как правило, являются следствием острого повреждения миокарда, прежде всего острого ИМ.

90–100 уд / мин) Набухшие яремные вены Гепатомегалия Ритм галопа (S3) Кардиомегалия" title="Клинические признаки: Застой в легких (хрипы, рентгенологическая картина) Периферические отеки Тахикардия (>90–100 уд / мин) Набухшие яремные вены Гепатомегалия Ритм галопа (S3) Кардиомегалия" class="link_thumb"> 8 Клинические признаки: Застой в легких (хрипы, рентгенологическая картина) Периферические отеки Тахикардия (>90–100 уд / мин) Набухшие яремные вены Гепатомегалия Ритм галопа (S3) Кардиомегалия 90–100 уд / мин) Набухшие яремные вены Гепатомегалия Ритм галопа (S3) Кардиомегалия"> 90–100 уд / мин) Набухшие яремные вены Гепатомегалия Ритм галопа (S3) Кардиомегалия"> 90–100 уд / мин) Набухшие яремные вены Гепатомегалия Ритм галопа (S3) Кардиомегалия" title="Клинические признаки: Застой в легких (хрипы, рентгенологическая картина) Периферические отеки Тахикардия (>90–100 уд / мин) Набухшие яремные вены Гепатомегалия Ритм галопа (S3) Кардиомегалия"> title="Клинические признаки: Застой в легких (хрипы, рентгенологическая картина) Периферические отеки Тахикардия (>90–100 уд / мин) Набухшие яремные вены Гепатомегалия Ритм галопа (S3) Кардиомегалия">

Медикаментозная терапия: Ингибиторы АПФ βадреноблокаторы – нейрогормональные модуляторы Антагонисты рецепторов к альдостерону Диуретики Сердечные гликозиды Антагонисты рецепторов к АII могут применяться не только в случаях непереносимости иАПФ (рекомендации ВНОК / ОССН 2003 года, ), но и наряду с иАПФ в качестве средства первой линии для блокады РААС у больных с клинически выраженной декомпенсацией.

Дополнительные средства: статины, рекомендуемые к применению у всех больных с ишемической этиологий ХСН; кроме того, обладающие способностью предотвращать развитие ХСН у больных с разными формами ИБС. непрямые антикоагулянты, показанные к использованию у большинства больных с ХСН, протекающей на фоне мерцательной аритмии, а также в некоторых случаях у пациентов с ХСН и синусовым ритмом.

Дополнительные средства: периферические вазодилататоры (ПВД) = (нитраты), применяемые при сопутствующей стенокардии; блокаторы медленных кальциевых каналов (БМКК) антиаритмические средства при опасных для жизни желудочковых аритмиях; аспирин (и другие антиагреганты) для вторичной профилактики после перенесенного ИМ; негликозидные инотропные стимуляторы – при обострении ХСН, протекающей с низким сердечным выбросом и упорной гипотонией.

Основы анатомии и физиологии сердечно-сосудистой системыСердце - полый мышечный
орган, выполняющий
функцию насоса. У взрослого
его объем и масса составляют
в среднем 600-800 см3 и 250330 г Сердце состоит из
четырех камер – левого
предсердия (ЛП), левого
желудочка (ЛЖ), правого
предсердия (ПП) и правого
желудочка (ПЖ), все они
разделены перегородками.
В ПП входят полые вены, в ЛП
- легочные вены. Из ПЖ и ЛЖ
выходят, соответственно,
легочная артерия (легочный
ствол) и восходящая аорта.

Условно, в организме
человека разделяют
малый и большой круги
кровообращения. В малом
круге кровообращения –
правый желудочек,
легочные сосуды и левое
предсердие -происходит
обмен крови с внешней
средой. Именно в легких
она насыщается
кислородом и
освобождается от
углекислого газа.
Большой круг
представлен левым
желудочком, аортой,
артериями, венами и
правым предсердием, он
предназначен для
осуществления
кровоснабжения всего
организма.

Хроническая сердечная недостаточность

Патологическое состояние,
при котором ССС не
способна доставлять
органам и тканям
необходимое количество
крови для их нормального
функционирования в покое
и при нагрузке
(физической,
эмоциональной и при
заболеваниях).

Хроническая недостаточность
кровообращения развивается когда
поражается сердце и нарушается его
сократительная функция.

Причины

Поражение сердца при миокардитах,
диффузный атеросклеротический и
постинфарктый кардиосклероз, пороки
сердца и перикардиты и др.

I стадия

Начальная (скрытая). Субъективные
(одышка, сердцебиение, слабость) и
объективные признаки НК проявляются
только при физической нагрузке. В
покое симптомы отсутствуют.

II стадия

Наличие субъективных и объективных
признаков НК как при физической
нагрузке, так и в покое.
IIА- Явление застоя и нарушения
функции органов выражены слабо или
умеренно, чаще проявляются умеренно.
IIБ- застойные явления выражены
сильнее и всегда присутствуют в покое.

III стадия

Конечная (дистрофическая). Тотальная
сердечная недостаточность.
Выраженный застой в органах,
полиорганная недостаточность
вследствие структурноморфологических изменений.

Тест с 6-минутной ходьбой

0 ФК – пациент проходит
за 6минут более 550м;
1 ФК – пациент проходит
550-426м;
2 ФК – пациент проходит
425-301м;
3 ФК – пациент проходит
300-151м;
4 ФК – пациент проходит
150м и менее

Основные симптомы

Первыми клиническими признаками
хронической сердечной
недостаточности являются: тахикардия,
одышка, цианоз и отеки.

Симптомы

одышка при физической нагрузке или (в
далеко зашедших случаях) в покое;
учащенное сердцебиение;
бледность или синеватый оттенок кожи,
особенно на удаленных от сердца
участках тела (пальцы рук, ног, губы);
отеки (в первую очередь - ног);
боли в области правого подреберья,
связанные с переполнением вен печени;
повышенная утомляемость.

Тахикардия

На ранних этапах сердечной
недостаточности является
компенсаторным механизмом,
направленным на поддержание
нормальной функции сердца. При
прогрессировании сердечной
недостаточности тахикардия становится
постоянной и утрачивает свои
компенсаторные свойства. Она сама
способствует ослаблению миокарда. На
этой стадии требуется лечение
нарушенного ритма сердца.

одышка

Появляется в начале только при
физической нагрузке, на 2 стадии уже в
положение покоя. Появление одышки на
ранних стадиях сердечной
недостаточности способствует застою в
МКК – сначала преходящего характера,
возникающего только при физической
нагрузке. Ночной кашель может явиться
первым симптомом перехода начальной
стадии в более выраженную, ослабление
левого желудочка.

Цианоз

Возникает на ранних этапах при
нагрузке, а потом и в покое. При
сердечной недостаточности возникает
периферический цианоз в отличие от
центрального, обусловленного
заболеваниями органов дыхания.

Увеличение печени

Клинический симптом недостаточности
правого желудочка.
При 1 ст - не пальпируется
При 2 ст – пальпируется выступающая,
больная печень.
При 3 ст – плотная, с заостренным краем
печень (сердечный цирроз печени)

Отеки

Возникают в результате нарушения
сократительной функции миокарда,
снижение почечного кровотока и др.
Диурез становится небольшим, моча
имеет высокую концентрацию, содержит
белок, эритроциты.
1ст – отеки не заметны
2-3ст – отеки проявляются в виде асцита
и гидроторокса

Жалобы при 1 стадии

Плохой сон, легкий цианоз, снижена
трудоспособность.
При периоде А – отсутствие жалоб, но,
физические и эмоциональные нагрузки
приводят к повышению АД и снижению
сердечного выброса на 10-20%.
При периоде Б – характеризуется всеми
симптомами 1 ст. переходящими в
застой МКК в условиях нагрузки.

Жалобы при 2 стадии

Одышка наступает быстро, постоянная
тахикардия, увеличение размеров сердца,
одышка, кашель с мокротой. Нарушение
функции органов и обмена веществ.
При периоде А – начало стадии, нарушения
гемодинамики незначительны, нарушение
функции сердца или его отдела, застойные
явления печени.
При периоде Б – конец второй стадии:
глубокие нарушения гемодинамики, отеки на
ногах, застойные явления печени, ее
значительное увелечение.

Жалобы при 3 стадии

Вышеуказанные явления значительно
нарастают: усиление цианоза, одышка
наблюдается в состояние покоя, отеки
достигают поясницы, брюшной полости
и грудной клетки. Больные могут спать
только в полусидячем положении.
Сердце значительно увеличено, пульс
аритмичен, слабой наполняемости,
мягкий. Больные умирают при растущих
явлениях недостаточности
кровообращения.

Эпидемиология

ХСН страдают от 0,4% до 2% взрослого
населения. Среди лиц в возрасте старше
75 лет ее распространенность может
достигать 10%. С возрастом риск
развития сердечной недостаточности
постепенно возрастает. Среди всех
больных, обращающихся в мед
учреждения России, 38.6% имеются
признаки хронической сердечной
недостаточности.

Прогноз

Годичная смертность больных ХСН I
функционального класса по
классификации Нью-Йоркской
ассоциации сердца (ФК NYHA)
составляет порядка 10 %, при II ФК - 20
%, при III ФК - 40 %, при IV ФК - более 60
%. Несмотря на внедрение новых
методов терапии, уровень смертности
больных с ХСН не снижается.

Принципы лечения и уход за больным

Цели терапии

Целями лечения ХСН являются:
устранение или минимизация клинических
симптомов ХСН - повышенной утомляемости,
сердцебиения, одышки, отеков;
защита органов мишеней - сосудов, сердца,
почек, головного мозга (по аналогии с
терапией АГ), а также предупреждение
развития гипотрофии поперечно-полосатой
мускулатуры;
улучшение качества жизни;
увеличение продолжительности жизни
уменьшение количества госпитализаций.